Der Alzheimer Thread!
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neuester Beitrag: 03.05.23 14:07
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eröffnet am: | 21.12.04 20:57 von: | geldschneide. | Anzahl Beiträge: | 42 |
neuester Beitrag: | 03.05.23 14:07 von: | maurer0229 | Leser gesamt: | 106510 |
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Umweltmediziner stellen Zusammenhang her
Freiburg (pte, 25. Nov 2004 10:29) - Wissenschaftler der Universität Freiburg kommen in einer soeben veröffentlichten Studie zum Schluss, dass Quecksilber eine ursächliche Bedeutung bei der Alzheimer-Erkrankung zukommen kann. Die Forscher aus dem Institut für Umweltmedizin und Krankenhaushygiene http://www.iuk-freiburg.de haben herausgefunden, dass es besondere Empfindlichkeiten gibt, die mit einer unterschiedlichen Quecksilberentgiftungskapazität zusammenhängen.
Die Mediziner können nun anhand einer Blutmessung einen der möglichen Risikofaktoren bestimmen. "Das bedeutet, dass besondere Risikogruppen Quecksilber, beispielsweise aus Amalgamfüllungen, meiden sollten", erklärt Johannes Naumann, Leiter des Uni-Zentrums Naturheilkunde Freiburg http://www.uni-zentrum-naturheilkunde.de . In einer weiteren systematischen Arbeit werden nun über 1.000 wissenschaftliche Veröffentlichungen zu diesem Thema genauer überprüft. Die Forscher wollen auch andere Untersuchungen, die den Einfluss von Quecksilber auf andere Erkrankungen betreffen, genauer unter die Lupe nehmen.
Von der Alzheimer-Erkrankung ist heute fast die Hälfte der über 85-jährigen Personen in Industrieländern betroffen. Bis zum Jahr 2050 rechnen Experten damit, dass es insgesamt zu einer Vervierfachung der Patienten kommen wird. Das führt zu weiteren erheblichen Belastungen im Gesundheitssystem. Bereits vorhergehende Arbeiten haben gezeigt, dass nicht das Alter die Ursache der Erkrankung ist, sondern nur ein Faktor.
Das 2003 im Universitätsklinikum Freiburg neu gegründete Uni-Zentrum Naturheilkunde Freiburg, das sich auf verschiedene naturheilkundliche Therapien und Akupunktur spezialisiert hat, kann nun für alle Interessierten ein individuelles Risikoprofil erstellen. (Ende)
Aussender: pressetext.deutschland Redakteur: Wolfgang Weitlaner email: weitlaner@pressetext.com Tel. +43-1-811 40-307 |
Amalgan Füllungen sind auchnicht gut. Habe schonlängst eine Amalgan Sanierung machen lassen.
Die Krankenkasse zahlt auch nur die Amalgan Füllungen , es sei denn jemand ist dagegen allergisch.
Aber Alzheimer wird teurer.
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Fehler im Immunsystem birgt Ansatzpunkte bei der Bekämpfung der Erkrankung
Los Angeles (pte/10.06.2005/15:55) - Ein wesentlicher Durchbruch im Bereich der Alzheimerforschung ist einem US-amerikanischen Forscherteam gelungen: Die Wissenschafter konnten einen Immundefekt entdecken, der zum Fortschritt der Krankheit beiträgt. Wie das Forscherteam der UCLA http://www.ucla.edu/ in der heute, Freitag, erschienen Ausgabe des Journal of Alzheimer`s Disease http://www.pnpco.com/pn02000.html berichtet, könnte diese Entdeckung zu einer besseren Diagnostik und effizienteren Behandlungsmethoden führen. Erstmals konnten die Forscher in einer Studie die wichtige Bedeutung des angeborenen Immunsystems bei der Entwicklung der Alzheimererkrankung aufdecken.
Der menschliche Körper hat gegen das Altern des Gehirns seine eigenen Waffen: Mit Hilfe des angeborenen Immunsystems reinigt er sich selbst von Amyloid-beta Abfallprodukten. Doch genau dieser Reinigungsprozess wird bei manchen Alzheimerpatienten durch einen Immundefekt nicht ausgeführt. Dadurch kann es zu einer Übersättigung des Gehirns mit Amyloid-beta kommen und zur Entstehung von Amyloid-Plaquen, die ein wesentliches Kennzeichen der Alzheimererkrankung sind.
Anhand von Blutproben fanden die Forscher heraus, dass das Blut gesunder Personen Zellen enthält, die zum angeborenen Immunsystem gehören und das Amyloid-beta beseitigen. Diese Fresszellen (Makrophagen) konnten bei Alzheimerpatienten jedoch ihre Aufgabe nicht ausreichend erledigen. "Die Makrophagen sind die Hausmeister des Immunsystems, die im ganzen Körper den Müll beseitigen. Wenn sich in weiteren Studien bestätigt, dass sich dieser Defekt der Makrophagen-Funktion bei den meisten Alzheimerpatienten findet, so kann sich daraus ein ganz neuer Ansatz bei der Behandlung der Krankheit ergeben", erklärte Studienleiter Milan Fiala. Die Experten denken beispielsweise an die Entwicklung hormonaler und immunstärkender Therapien.
Die Experten weisen in ihrer Studie darauf hin, dass sich dieser Ansatz nicht mit der Amyloid-Beta-Immunisierungsmethode deckt. Diese greift nämlich auf einen anderen Teil des Immunsystems, das adaptive System, zurück. (Ende)
Aussender: pressetext.austria
Redakteur: Evelyn Lengauer
email: redaktion@pressetext.com
Tel. +43-1-81140-305
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Für die Ausleitung muß man sich aber in Deutschland einen Heilpraktiker oder Homeopathen
suchen.
Die ausleitung der Gifte, soll angeblich schon vor der Behandlung begonnen werden.
Ich habe das Gott sei Dank schon vor Jahren gmachen lassen, und nun gibt es zahnärzte zumindest in den neuen Bundesländern, die behaupten, die Kasse würde Kunstofffüllungen nicht bezahlen nur Amalgan!
Witzig, wer vorher für viel Geld auf Kosten der Kasse eine Amalgan Sanierung machen ließ und sich nun mit dem Zahnarzt um die Füllung streiten muß. Sachen gibts, die gibts gar nicht!
gruß
gs
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auch Otfried D.Weise im Goldmannverlag "Entschlackung ,Entsäuerung" hier mit Adresse einer erfahrenen Zahnärztin in Budapest
ist sehr zu empfehlen und nicht nur rechtzeitig zur Verhütung von Alzheimer,sondern ich hatte eine 5,5 cm grosse Zyste in derLeber und Gallenstein und habe die Ausleitung gemacht,danach war die Zyste noch 2 cm und der Gallenstein zertrümmert (war allerdings schmerzhaft)
und gerade habe ich wegen eines Bekannten zu Colitis ulcerosa recherchiert und auch hier taucht die Schwermetallablagerung im Darm auf,die zu Geschwüren führt...
auch Parkinson soll durch Schwermetallablagerungen verursacht werden,die übrigens auch vererbt werden
also das sollte man unbedingt mal lesen!
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von der Firma Schwabe, kann man sich eine CD runterladen und diesen Test auch mit
Verwandten oder Bekannten machen, bei denen man einen Verdacht hat.
ansonsten stärkt es allgemein unsere Konzentration, diese CD!
www.schwabe.de
gruß
gs
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Gedächtnispille soll mentale Fähigkeiten verbessern
Ampakine auch für Behandlung von Alzheimer denkbar
IRVINE, Calif., Jun 21, 2005 (BUSINESS WIRE) -- Cortex Pharmaceuticals, Inc.
(AMEX: COR) announced that the Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA)
of the U.S. Department of Defense is sponsoring a new CX717 study. Results from
this study could help confirm and extend the positive findings with CX717 from
the recently completed sleep deprivation study.
Rationale for the Study: The new study will evaluate the cognitive performance
and objective alerting effects of CX717 utilizing a simulated night shift work
paradigm. Volunteers will undergo four nights of simulated shift work during
which they will be "on shift" (high work load) from 11:00 P.M. to 7:00 A.M. The
volunteers will also be restricted to only four hours of recovery sleep on each
of the four study days. Three different doses of CX717 will be compared to
placebo in randomized, double-blind, parallel-group design. The study medication
will be given daily prior to the simulated night shift activities. Outcome
measures will include the maintenance of wakefulness test, cognitive performance
tests, and polysomnography during the recovery sleep period.
According to Dr. Roger G. Stoll, Chairman, President and CEO of Cortex, "Cortex
will supply CX717 and matching placebos for the study. DARPA will fund a
military research organization to conduct the study. The first volunteers are
expected to be enrolled this summer and we expect that the study should be
concluded near the end of the year. Positive results from this study could move
CX717 closer toward a marketable indication, namely to improve wakefulness in
patients with Excessive Daytime Sleepiness (EDS), while at the same time provide
the military with a simulated situation that more closely approximates the
adverse sleep conditions often faced by soldiers during military operations."
Cortex announced on May 3, 2005 that CX717, when compared to placebo, increased
wakefulness in a dose-related manner and improved performance in healthy male
subjects that became impaired during 27 hours without sleep. The study was
performed in the United Kingdom at the Academic Clinic for Disorders of Sleep
and Wakefulness within the Human Psychopharmacology Research Unit at the Medical
Research Centre, School of Biomedical and Molecular Sciences, University of
Surrey by Dr. Julia Boyle, Acting Director of the Research Unit and Professor
Anthony N. Nicholson, Medical Director and Visiting Professor of Aviation
Medicine, King's College London.
About Excessive Daytime Sleepiness (EDS) and Shift Work
There are direct benefits to the broader civilian population from this
AMPAKINE(R) study in EDS. The National Commission on Sleep Disorders estimates
that 40 million Americans are either chronically or intermittently affected with
various sleep disorders. In addition to the tremendous personal pain and
suffering they inflict, sleep disorders are a tremendous drain on the
productivity and safety of our country: falling asleep at the wheel is one of
the most costly and devastating problems on American highways; accidents in the
workplace due to sleep deprivation are commonplace and damaging to industry; the
annual direct cost to society is over $15 billion. AMPAKINE products may also be
useful in the treatment of narcolepsy, jet lag and rotating shift workers in the
workplace.
About DARPA
DARPA is the central research and development organization for the U.S.
Department of Defense. Its primary responsibility is to help maintain
technological superiority for the U.S. military and to guard against unforeseen
technological advances by potential adversaries. The Agency was founded in 1958,
and, over the years, has been responsible for advances in computer networking
(DARPA created the ARPANET, the predecessor to today's Internet), advanced
materials, ballistic missile defense, space launch vehicles, information
processing, advanced computer displays, and many other areas.
About Cortex Pharmaceuticals
Cortex, located in Irvine, California, is a neuroscience company focused on
novel drug therapies for neurological and psychiatric disorders. The Company is
pioneering a class of proprietary pharmaceuticals called AMPAKINE compounds,
which act to increase the strength of signals at connections between brain
cells. The loss of these connections is thought to be responsible for memory and
behavior problems in Alzheimer's disease. Many psychiatric diseases, including
schizophrenia, occur as a result of imbalances in the brain's neurotransmitter
system. These imbalances may be improved by using the AMPAKINE technology.
Cortex has alliances with N.V. Organon for the treatment of schizophrenia and
depression and with Les Laboratoires Servier for the development of AMPAKINE
compounds to treat the neurodegenerative effects associated with aging and
disease, including Mild Cognitive Impairment, Alzheimer's disease and anxiety
disorders. (http://www.cortexpharm.com/)
Forward-Looking Statement
Note - This press release contains forward-looking statements concerning the
Company's research and development activities. The success of such activities
depends on a number of factors, including the risks that the Company's proposed
compounds may at any time be found to be unsafe or ineffective for the
indications under clinical test and that clinical studies may at any point be
suspended or take substantially longer than anticipated to complete. As
discussed in the Company's Securities and Exchange Commission filings, the
Company's proposed products will require additional research, lengthy and costly
clinical testing and regulatory approval. AMPAKINE compounds are investigational
drugs and have not been approved for the treatment of any disease.
SOURCE: Cortex Pharmaceuticals, Inc.
CONTACT: Cortex Pharmaceuticals, Inc.
Roger G. Stoll, Ph.D., 949-727-3157
or
The Investor Relations Group
Damian McIntosh or Dian Griesel, Ph.D., 212-825-3210
Copyright Business Wire 2005
KEYWORD: United States
North America
California
INDUSTRY KEYWORD: Health
Pharmaceutical
Other Health
Professional Services
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Consulting
Finance
Communications
Advertising
Marketing
Public Relations/Investor Relations
Other Communications
SUBJECT CODE: Product/Service
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http://www.genomeweb.com/articles/view.asp?Article=200571195...
Article Date: 7/11/2005
Roche and GE Healthcare Partner on Alzheimer’s Drug-Response Study
By a GenomeWeb staff reporter
NEW YORK, July 11 (GenomeWeb News) - Roche and GE Healthcare will collaborate on a personalized approach to treating Alzheimer's disease, the companies said today.
The companies will partner on controlled clinical trials in which patients taking a Roche anti-amyloid drug candidate for Alzheimer's disease will be monitored for drug response using GE's positron emission tomography diagnostic imaging agent.
This PET-based technology is able to monitor levels of beta-amyloid, a form of brain plaque believed to cause memory loss in Alzheimer's disease patients. The companies said that this plaque could previously only be confirmed during autopsy.
Roche and GE Healthcare said they will independently analyze patient data and share information to validate the efficacy of the therapeutic product and the PET-based diagnostic tool.
This data will enable Roche and GE to submit " necessary and comprehensive data to regulatory authorities for approvals," the companies said.
Financial terms were not disclosed.
xxxxxxxxxxxxxxxx
http://www.manager-magazin.de/unternehmen/artikel/0,2828,364...
11.07.2005
ROCHE
Kooperation gegen Alzheimer
Maßgeschneiderte Medizin wollen Roche und GE Healthcare anbieten. Die beiden Unternehmen kündigten an gemeinsam zu forschen, um sich an die Spitze in der experimentellen Medizin zu setzen.
Basel - Roche und die GE-Tochter GE Healthcare wollen bei der Entwicklung so genannter Medizin nach Maß (Personalized Care) für Patienten mit Alzheimer kooperieren. Dies teilten die beiden Unternehmen am Montag mit.
Finanzielle Details der Vereinbarung wurden nicht genannt. In klinischen Tests würden Patienten überwacht, die ein potenzielles Alzheimer-Mittel von Roche einnähmen, hieß es. Bei der Überwachung nutze man eine spezifische Diagnostik durch Abbildung der biochemischen Prozesse im menschlichen Körper, die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) von GE.
Sowohl Roche als auch GE würden die Daten der Patienten unabhängig voneinander auswerten, hieß es. Sie sollen dazu dienen, die Effizienz des therapeutischen Produkts sowie des Diagnostikmittels zu bewerten. Die Daten seien dann die Basis für entsprechende Zulassungsanträge.
" Die Zusammenarbeit ist ein erster Schritt in der experimentellen Medizin" , beurteilte Peter Hug, Global Head of Pharma Partnering bei Roche, die Kooperation. Die Vereinbarung belege die wachsende Bedeutung von Kooperationen zwischen Pharmaherstellern und Produzenten für medizinischen Ausrüstungen.
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Das Medikament könnte eventuell ein von Morphosys entwickelter therapeutische Antikörper sein. R1450 hieße der....
Grüße
ecki
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es heißt Risatarun.
Ist verschreibungspflichtig, fördert die Konzentration und hilft bei Hirnleistungsstörung.
Hersteller ist die Firma Ravensburg
<!--StartFragment -->wissenschaftliche Info bekommt man in Deutschland nur als Arzt, deshalb hier nur die englische Erklärung. en<nüpb
Excerpts from : _Smart Drugs and Nutrients_ by Ward Dean MD & John Morgenthaler B&J Publications. PO Box 483, Santa Cruz, CA 95061-0483 ISBN 0-9627418-9-2 ---- DMAE ----DMAE, or dimethylaminoethanol, is normally present in small amounts in ourbrains. DMAE is known for its remarkable brain-enhancement effects. It is anaturally occurring nutrient found in seafood such as anchovies and sardines.Perhaps this explains why fish has often been called brain food.DMAE elevates mood, improves memory and learning, increases intelligence,extends life span of laboratory animals (Hochschild, 1978), and increasesphysical energy. It is used by many people for its mild, safe stimulanteffect and yet DMAE also makes it easier for most people to get to sleep.Many people report less fatigue in the day and sounder sleep at night as wellMore<n,Y,=> as needing less sleep when taking DMAE.The stimulant effect of DMAE is significantly different from the stimulationproduced by coffee, amphetamines, or other stimulant drugs. DMAE does nothave a drug-like quick up and quick come-down. People who take DMAE havereported that after three to four weeks, they feel a mild stimulationcontinually, without side effects. Also, when DMAE is discontinued, nodepression or let-down occurs.Riker laboratories developed a prescription drug called Deaner (sometimescalled Deanol). This substance is the p-acetamidobenzoate salt of DMAE andhas very similar effects. Riker marketed their DMAE-like product for learningproblems, under-achievement, shortened attention span, hyperactivity, readingand speech difficulties, impaired motor coordination, and behavioral problemsin children.DMAE works by accellerating the brain's synthesis of the neurotransmitteracetylcholine, which in turn plays a key role in maximizing mental ability aswell as in preventing loss of memory in aging adults.Precautions: Overdosage can produce insomnia, dull headaches, or tenseness inmuscles especially those of the jaws, neck and legs. These side effectsMore<n,Y,=> disappear if the dosage is lowered slightly. No serious adverse effects haveever been reported with DMAE. Patients with certain types of epilepsy shouldbe closely monitored by a physician. DMAE should not be used by people whoare manic depressive because it can deepen the depressive phase.Dosage: DMAE is used initially at low dosages with a gradual build up to500mg or 1000mg per day. In some cases lower dosages can result in a goodresponse. DMAE can take as long as three weeks to take effect.Sources: DMAE is considered a nutritional supplement and can be found athealth food or drug stores. It comes in bulk powder form, capsules, orliquid. Liquid DMAE may spoil if left open or if stored at high temperatures.Keep it tightly sealed in the refrigerator. For sources of DMAE see appendixA. Other names include: Acumen, Atrol, Bimanol, Cervoxan, Deaner, Diforene,Dimethaen, dimethylaminoethanol, Elevan, Pabenol, Paxanol, Risatarun,Tonibral, and Varesal.References:ANDERSON K; ANDERSON L_Orphan Drugs_ Los Angeles, CA: The Body Press, 1987 p 69More<n,Y,=> CEDER; G et al."Effects of 2-Dimethylaminoethanol (Deanol) on the Metabolism of Cholinein Plasma." Journal of Neurochemistry. 1978. Vol30 pp 1293-1296HOCHSCHILD R."Effect of Dimethylaminoethyl p-Chlorophenoxy-acetate on the Life Spanof Male Swiss Webster Albino Mice."Experimental Gerontology. 1973 Vol8 pp 177-183HONEGGER C; HONEGGER R."Occurrence and Quantitative Determination of 2-Dimethylaminoethanolin Animal Tissue Extracts." Nature. 1959 Vol.184 pp 550-552MURPHREE HB; et al."The Stimulant Effect of 2-Dimethylaminoethanol (Deanol) in HumanVolunteer Subjects."Clinincal Pharmacology and Therapeutics. 1960 Vol.1 pp 303-310OETTINGER L."The use of Deanol in the Treatment of Disorders of Behavior in Children."The Journal of Pediatrics. 1958 Vol.3 pp 671-675More<n,Y,=> OSVALDO R."2-Dimethylaminoethanol (Deanol): A Brief Review of Its Clinical Efficacyand Postulated Mechanism of Action."Current Therapeutic Research. 1974 Vol.16 No.11 pp 1238-1242PEARSON D; SHAW S._Life Extension: A Practical Scientific Approach._New York: Warner Books 1982PELTON R; PELTON TC._Mind Food and Smart Pills_ New York: Doubleday 1989PFEIFFER CC."Parasympathetic Neurohumors. Possible precursors and Effect on Behavior."International Review of Neurobiology. 1959 pp 195-244PFIEFFER CC; et al."Stimulant Effect of 2-Dimethyl-1-aminoethanol: Possible Precursor ofBrain Acetylcholine."Science. 1957 Vol.126 pp 610-611ZUCKERMAN B; BARRETT K.More<n,Y,=> "Effects of PCA and DMAE on the Nematode Caenorhabditis Briggsae."Experimental Aging Research. 1978, 4(2) pp 133-139Appendix A: SOURCES [lists Source Naturals at (800)777-5677 as a supplier for DMAE.]--------------------------------------------------The Guild BBS [FTS] (310)641/6909 (1:5150/20)Enter item#, Scan, Quit, ?=MenuDrugInfo : YYOptionen
Behandlung - Medikamente
Da verschiedene Ursachen an der Entstehung und am Fortschreiten von Alzheimer beteiligt sind und weil jeder Mensch andere Symptome zeigt, ist die Behandlung sehr vielfältig. Im folgenden stellen wir die derzeit gebräuchlichsten Medikamentengruppen vor. Entscheiden, welches die besten Medikamente im Einzelfall sind, kann jedoch nur der behandelnde Arzt / die behandelnde Ärztin. Auch wenn die Medikamente die Krankheit nicht wirklich heilen können, so können sie doch die Symptome ausgleichen (wie z.B. Gedächtnisstörungen, Konzentrationsschwäche, Verhaltensänderungen, Probleme bei der Bewältigung von Alltagsaktivitäten) und damit die Heimeinweisung hinausschieben.
Medikamente, die das Voranschreiten der Krankheit verlangsamen:*
- Acetylcholinesterase-Hemmer (Wirkstoffe der Medikamente, die derzeit in der Schweiz erhältlich sind: Rivastigmin, Donepezil, Galantamin): blockieren das Enzym Acetylcholinesterase, dies bewirkt eine höhere Konzentration des Botenstoffs Acetylcholin und verbessert damit die Kommunikation der Nervenzellen; daraus folgt eine Verlangsamung des Gedächtnisverlustes.
- NMDA-Rezeptorantagonisten (z.B. Memantine): Zur Behandlung der mittelschweren und schweren Alzheimer-Erkrankung steht seit Anfangs 2004 ein Medikament mit einem neuartigen Wirkprinzip zur Verfügung: Memantine. Dieser nicht-kompetitive NMDA-Rezeptorantagonist korrigiert die Funktion von Neuronen im Gehirn, die für die Gedächtnis- und Lernprozesse unentbehrlich sind. Damit kann bei Alzheimer-Patienten eine Verbesserung der kognitiven Leistungen und der Fähigkeiten zur Verrichtung der Alltagsaktivitäten erzielt und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt werden. Memantine trägt zur Verbesserung der Lebensqualität der Erkrankten und zur markanten Senkung der Betreuungskosten bei.
- Nootropika (z.B. Ginkgo, Piracetam, Nicergolin): regen auf unterschiedlichste (und meist nicht nachgewiesene Art) die Gehirntätigkeit allgemein an; man glaubt, dass dadurch unter Umständen andere Defizite ausgeglichen werden; dies gilt jedoch nur für leichte Formen der Demenz.
Medikamente zur Verbesserung der begleitenden Schwierigkeiten
- Neuroleptika: gegen Wahnvorstellungen
- Antidepressiva: zur Stimmungsaufhellung bei Depression
- Anxiolytika: gegen krankhafte Angst und Panik
- Anti-Parkinson-Mittel: zur Förderung der Beweglichkeit
- Beruhigungsmittel: innerer Unruhe, Agressivität
Substanzen, deren Auswirkungen auf Alzheimer derzeit untersucht werden (u.a.)
- Östrogene
- Anti-Oxidanzien / Radikalenfänger (z.B. Vitamine A, C, E)
- Entzündungshemmer (z.B. Ibuprofen)
- MAO-B-Hemmer
Für alle Medikamente gilt:
- Sie wirken nicht sofort; meist muss man mehrere Wochen abwarten, bis eine Wirkung zu verspüren ist.
- Sie müssen regelmässig (meist 1 bis 2-mal täglich) eingenommen werden - und nicht nur bei Bedarf.
- Sie wirken bei den einzelnen Menschen unterschiedlich. Wenn ein Medikament nicht wirkt, sollte man ein anderes (natürlich unter ärztlicher Aufsicht) probieren.
- Im allgemeinen sind die Medikamente gut verträglich. Es kommen jedoch wie bei allen Medikamenten Nebenwirkungen vor. Informieren Sie den Arzt / die Ärztin über alle Nebenwirkungen und Wirkungen und ändern Sie die Dosierung nie ohne Rücksprache mit ihm oder ihr.
- Nehmen Sie keine Medikamente ein, die anderen Personen geholfen haben ohne Rücksprache mit dem Arzt / der Ärztin.
- Wichtig ist, früh mit einer Behandlung zu beginnen. Je früher der Verlust an Nervenzellen aufgehalten bzw. ausgeglichen werden kann, desto länger kann der Patient / die Patientin von einer besseren Lebensqualität profitieren.
- Zu oft wird die Behandlung zu früh abgebrochen, da die Behandlung nicht unbedingt zu einer Verbesserung führt. Die Verlangsamung der Krankheit ist kaum zu bemerken, ohne den direkten Vergleich zum schnellen Verfall ohne Medikamente.
- Unsicher ist man sich, wie lange eine Behandlung fortgeführt werden sollte, da man im letzten Stadium der Krankheit Verbesserungen kaum noch beurteilen kann. Noch entscheidender sind dann die zu beobachtenden Nebenwirkungen.
Wenn Sie unsicher bezüglich der Medikamenteneinnahme sind, fragen Sie Ihren Arzt oder Ihre Ärztin. Es ist wichtig, dass Sie z.B. über folgendes Bescheid wissen:
- Was ist zu tun, wenn eine Tablette vergessen wurde?
- Mit was und wann sollte das Medikament eingenommen werden?
- Welche anderen Medikamente, Vitamine, Lebensmittel sollen vermieden werden (z.B. Alkohol)?
- Welche Nebenwirkungen könnten auftreten?
- Wie lange kann es dauern, bis eine Wirkung zu spüren ist?
- In welchem Fall soll der Arzt / die Ärztin informiert werden?
* Weitere Erläuterungen im Kapitel Biologische Hintergründe
Übrigens: Die Wirkung von Alzheimer-Medikamenten wird von Betroffenen und Aussenstehenden oft unterschiedlich erlebt. So führte während einer Studie die Behandlung zu einer objektiven Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten, während sich die Patienten subjektiv überhaupt nicht besser fühlten.
Rogers SL et al. A24-week, double-blind, placebo-controlled trial of donezepil in patients with Alzheimer's disease. Neurology 1998;50:136-145.
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Mit steigendem Alter nehmen die Leistungsfähigkeit des Gehirns und damit auch das Erinnerungsvermögen ab. Dieses Phänomen beschäftigt die Forschung schon seit langem. Jetzt aber haben gleich mehrere amerikanische Forscher ein Medikament gegen das Vergessen entwickelt und liefern sich einen Wettlauf um die Zeit.
Ein Präparat ist das Forschungsergebnis des Pharma-Unternehmens Memory Pharmaceuticals in New Jersey. Mitbegründer war der Medizin-Nobelpreisträger Eric Kandel. Das Geheimrezept seiner Firma heißt MEM 1003. Im Gegensatz zu bereits existierenden Arzneimitteln gegen Alzheimer und andere Demenzerkrankungen soll MEM 1003 den Prozeß des Vergessens rückgängig machen und die Abnahme der Gehirnleistung nicht nur hinauszögern. Die Idee: Die Nervenzellen im Gehirn sollen so stimuliert werden, daß sie miteinander wieder neue Verknüpfungen eingehen. Und das bedeutet mehr Platz für neue Inhalte. Leisten soll das die Substanz MEM 1003, indem sie weniger Kalzium-Ionen in die Nervenzellen des Gehirns eindringen läßt. Folge: Die Nervenzellen reagieren empfindlicher und feuern mehr Signale ab. Diese gesteigerte Neutronenaktivität soll das Gedächtnis wieder auf Zack bringen. Schon in 5 Jahren, so Eric Kandel, soll diese Wunderpille auf den Markt kommen. Auch andere Forscher haben Substanzen entwickelt, die das Gedächtnis wieder in Schwung bringen sollen. Die Firma Helicon Therapeutics bei New York hat eine Substanz an Fruchtfliegen getestet. Diese konnten sich nach einer Behandlung den Weg zur Futterquelle 10mal schneller merken als ihre unbehandelten Artgenossen. Grund: Das Wundermittel legt offenbar einen Schalter für das Langzeitgedächtnis um. Nach Aussagen der Forscher verwandelt die Substanz das Kurzzeit- in ein Langzeitgedächtnis.
Im Gegensatz zu Helicon, haben Forscher des Pharma Konzerns Cortex im kalifornischen Irvine ihr Präparat gegen das Vergessen bereits an Menschen getestet. Auch Cortex versucht, durch eine veränderte Kalzium-Ionen-Versorgung des Gehirns, die Gedächtnis-Leistung zu stärken. Das Präparat heißt CX-516 und wurde in einer Studie an gesunden Senioren im Alter von 65 bis 73 Jahren getestet. Aus einer Liste von 10 bedeutungslosen Silben erinnerten sich die älteren Testpersonen nach 5 Minuten durchschnittlich nur noch an eine Silbe. Nach Schlucken der Wunderpille, waren es vier. Allerdings war die Arznei so schwach dosiert, daß die Testpersonen enorme Mengen einnehmen mussten. Jetzt entwickelt Cortex eine verbesserte Variante nach gleichem Prinzip.
Beitrag vom: 28.06.2005
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http://www.wilantis.de/beitrag.php?id=2600
Memory Pharmaceuticals
Helicon
http://www.helicontherapeutics.com/
und Cortex
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Alzheimer-Patienten fehlt Filter
Überflüssige Gehirnaktivitäten könnten der Grund sein, warum Alzheimer-Patienten sich nicht auf eine Sache konzentrieren können. Während gesunde Menschen bestimmte Hirnregionen regelrecht abschalten, fehlt Demenzkranken diese Fähigkeit.
< script type=text/javascript><!--OAS_RICH('Middle2'); // -->< /script><!-- www.spiegel.de/wissenschaft/artikel@Middle2 -->
APAlzheimer-Patient: Nervenzellen des Hörzentrums feuerten fast unverdrossen weiter |
Das menschliche Gehirn ist ein Meister im Ausbalancieren. Viele Denkleistungen erfordern nicht nur eine Aktivierung der grauen Masse, sondern gleichzeitig auch eine Deaktivierung bestimmter Regionen. Diese Fähigkeit zum Abschalten fehlt jedoch offenbar Alzheimer-Patienten, wie Forscher von der Technischen Universität München jetzt herausgefunden haben.
Um herauszufinden, wie die Aktivitätsbalance im Gehirn bei Alzheimer funktioniert, untersuchte das Forscherteam um den Nuklearmediziner Alexander Drzezga eine Gruppe von 32 Versuchspersonen. Elf Probanden waren gesund, zehn litten unter einer sogenannten leichten kognitiven Störung (LKS), und elf waren Alzheimer-Patienten. Menschen mit LKS zeigen zwar noch nicht die voll ausgeprägten Symptome der Alzheimer-Erkrankung, sind aber gefährdet, die Krankheit zu entwickeln.
Alle Versuchsteilnehmer wurden aufgefordert, eine einfache Orientierungsaufgabe am Computer zu lösen. Dafür mussten sie in einer dreidimensionalen Umgebung von Punkt A nach Punkt B finden. Dabei wurde ihre Gehirnaktivität gemessen. "Wir waren erstaunt, wie deutlich die Unterschiede zwischen den Versuchsgruppen waren", kommentiert Drzezga die Ergebnisse.
Die Alzheimer-Patienten konnten überflüssige Gehirnaktivitäten offenbar nicht mehr abschalten. Damit fehle ihnen die Fähigkeit, sich auf Wesentliches zu konzentrieren, erläutert Drzezga.
Den ihrer Meinung nach spannendsten Unterschied zwischen den Versuchsgruppen fanden die Forscher im Hörzentrum. Bei den gesunden Versuchspersonen hatte dieser Teil der Großhirnrinde während der Orientierungsaufgabe nahezu alle Aktivität eingestellt. Bei den anderen beiden Gruppen feuerten die Nervenzellen des Hörzentrums dagegen fast ungedrosselt weiter. Je schwächer die Denkleistungen der Versuchspersonen waren, umso geringer war die Deaktivierung des Hörzentrums. Alzheimer-Patienten verlören offenbar nach und nach die Fähigkeit, unbedeutende Sinneseindrücke auszublenden, fasst Drzezga zusammen.
Mit Hilfe der im Test verwendeten Orientierungsaufgabe und der Vergleichsdaten könnte nun beispielsweise die Wirkung von neuen Medikamenten auf die Deaktivierung von Hirnregionen untersucht werden. Möglich wäre zudem die Entwicklung einer kognitiven Therapie, die Alzheimer-Patienten hilft, sich gezielt auf einzelne Sinneseindrücke zu konzentrieren und andere auszublenden. "
Quelle:
http://www.spiegel.de/wissenschaft/mensch/0,1518,376278,00.html
Ähnlich ergeht es ADS Patienten, denen auch der Filter fehlt. Deshalb denken viele Erwachsene, die ADS oder ADHS haben, sie könnten an Alzheimer erkrankt sein. Die Diagnose ADS bei Erwachsenen wird in Deutschland immer noch zu wenig gestellt, bzw. wird als nicht existent angesehen, bei Erwachsenen.
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http://www.erbse.vm-elsig.de/form/base/YaBB.pl
Grüße
Gurke
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Intake of dietary copper helps Alzheimer's patients
As one of the services for patients with Alzheimer's disease, the Department of Psychiatry at the Saarland University Medical Center offers participation in a clinical phase II trial. This clinical trial aims to elucidate a potential beneficial effect of copper orotate (an organic copper salt), which is given together with a standard cholinesterase inhibitor. A diagnosis of mild to moderate dementia of the Alzheimer type is a prerequisite. Besides clinical investigations, laboratory investigations of blood and cerebrospinal fluid, and magnet resonance imaging of the brain will be carried out. The study is being conducted by Professor Dr. Thomas Bayer, the Head of the Division of Neurobiology, and Dr. Frank Pajonk, a Psychiatrist, at the Department of Psychiatry, Saarland University Medical Center.
Treatment starts after all prerequisites to participate have been met. Half of the patients receive 8 mg copper orotate per day, the other half a placebo. Both patients and psychiatrists are blinded. During the 12-month long double-blind phase, there will be extensive laboratory, clinical and neuropsychological tests. After the double-blind phase, we offer an open-label phase for all patients. At present, 15 patients have finished the double-blind phase. The copper medication is well tolerated.
Alzheimer is characterized by the presence of amyloid plaques, which are composed primarily of Aί peptide. Aί is produced within neurons and is liberated from the larger amyloid ί protein precursor (AίPP). Lower levels of copper have been reported in the brain of AίPP transgenic mice and post-mortem in AD patients. This concept has been found to be true also in vitro by Professor Dr. Gerd Multhaup (FU Berlin) in 1999. Two recent papers, which have been published in PNAS in 2003 have proven a beneficial effect of elevated copper in transgenic AίPP mice. In the present study, the teams led by Bayer and Multhaup have found that low copper level in blood correlates with advanced memory deficits, as tested by the well established ADAS-cog neuropsychological test battery. Patients with higher blood copper levels make fewer mistakes in this memory test. This result supports the notion of a mild copper deficiency in AD patients. An increased uptake of dietary copper may therefore be therapeutically relevant.
From Case Western Reserve University
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Submitted by BJS on Tue, 2005-10-04 07:32.Optionen
So kann es schon in mittleren Jahren zu geistigem Verfall führen:
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Ein Pflanzenwirkstoff im Rotwein Resveratrol reduziert die Bildung von Beta-amyloid-Prtiden im Gehrin, aus denen die typischen Alzheimer-Plaques entstehen.
Das beobachten amerikanische Wissenschaftler an Zellkulturen. Die Schalen roter Weintrauben, aber auch Wacholderbeeren, und Erdnüsse, enthalten große Mengen Reveratrol. Franzöischen Studien zufolge, schützt der Wirkstoff auch vor der Parkinson-Krankheit.
Welt am Sonntag 6.11.05
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Mein Hund ist 15 Jahre und wird zunehmender verwirrter. Alleine kann man ihn kaum noch lassen, ohne dass er unaufhörlich heult und bellt.
Dann und wann lässt er auch mal ein Wässerchen im Hause oder steht vor verschlossenen Türen und sucht mich und bellt.
Ins Lokal kann man ihn überhaupt nicht mehr mitnehmen, weil er bellt sowie ich den Tisch verlasse, unterwegs auf Autobahnraststätten, schon eine Belastung.
Nachts rennt er wie verückt herum und bellt unaufhörlich. Ohne Beruhigungsmittel lässt sich der Hund überhaupt nicht mehr bändigen.
Ich war gestern wieder fix und fertig. bis ich endlich die richtige Dosis fand, die ihn beruhigte.
Gestern gab ich ihm 2 mal Sedacur forte und eine Saroten 25 mg, sowie seinen ACE Hemmer abends.
Gestörter Tag-Nachtrythumus, da macht er mich normalerweise ohne Mittel nachts mehrmals wach. Vorgestern war es so schlimm, dass ich mir Ohrstöpsel in die Ohren stopfte, da ich sein wütendes Gebelle durch 2 Türen noch hörte.
Meine Nerven sind langsam am Ende, habe 700 Euro für Tierarzt ausgegeben und keiner hat die Diagnose gewußt. In der UNI- Tierklinik in München haben sie eine Menge Geld verlangt, wollten aber nicht mal ein Beruhigungsmittel für den Hund verordnen, er könnte ja Herzprobleme bekommen.
Ich aber noch viel mehr!
Seine Desorientierung und seine Verhaltensveränderungen werden von Woche zu Woche schlimmer.
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* Neuroleptika: gegen Wahnvorstellungen
* Antidepressiva: zur Stimmungsaufhellung bei Depression
* Anxiolytika: gegen krankhafte Angst und Panik
* Anti-Parkinson-Mittel: zur Förderung der Beweglichkeit
* Beruhigungsmittel: innerer Unruhe, Agressivität "
Leider wurde die Erkrankung bei ihm viel zu spät erkannt, bzw. diagnostiziert.
Um fruhzeitig gegenzusteuern. Das einzige was er schon seit längerem bekommt ist Karsivan,
da hörte dann sein Zittern auf. Regt die Durchblutung im Gehirn an.
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R1450 ist der Anti-Alzheimer AK von Morphosys in der Roche-Entwicklung.
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Roche startet eine 2. Alzheimer-P1 mit dem Morphosys-AK R1450:
http://www.roche-trials.com/patient/trials/trial110690.html
Start ab Januar 2007
Statt Single Dose, hier Multiple Ascending Dose .
Dauer 3 bis 12 Monate.
Ich deute das so:
Roche will keinerlei Risiko eingehen und hat zunächst mit einer einmaligen Gabe festgestellt, ob es irgendwelchen negativen Symptome gibt.
Das sich ein verplaqutes Gehirn wohl kaum mit einer einmaligen Gabe regeneriert war doch von vornherein klar.
Bei Mehrfachabgabe mit steigender Dosis kann man jetzt auch auf einen therapeutischen Effekt hoffen.
Immerhin könnte das bedeuten, das Roche irgendwann in naher Zukunft mal einen Risikobericht zu R1450 nach den ersten Patientenverabreichungen veröffentlicht.....
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kopiert von @Traderon
"Cannabis könnte das Aspirin des 21. Jahrhunderts werden"
Cannabis, nach Alkohol und Tabak die am häufigsten benutzte Entspannungsdroge könnte sich zum Aspirin des 21. Jahrunderts entwickeln, wenn sich die Beweise für einen Schutz der Gehirnzellen weiter verdichten.
Die Droge beeinträchtigt zwar die Wahrnehmung und das Kurzzeitgedächtnis, könnte aber auch helfen, Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson oder Huntington zu verhindern, sagen Wissenschaftler des Institus für Neurologie in Queens Square, London. Das "große Potential" von Cannabis werde mit dem wachsenden Verständnis seiner biologischen und pharmakologischen Eigenschaften immer deutlicher.
Professor Alan Thompson schrieb in Lancet Neurology: "Grundlagenforschung hat zur Entdeckung interessanter Mitglieder dieser Wirkstoffamilie mit bisher unbekannten Fähigkeiten geführt. Die bemerkenswerteste davon, das Gehirn vor den Effekten der Alterung zu schützen."
Die Ergebnisse zweier Testreihen an Multiple-Sklerose-Patienten werden diesen Sommer erwartet und die Zulassung der ersten Medikamente - ohne die psychoaktiven Eigenschaften der Droge - wird geprüft.
Forschung hat gezeigt, daß es für Cannabis Rzeptoren genau wie für Heroin gibt. In beiden Fällen gibt es ein körpereigenes Gegenstück der Drogen, bei Heroin ist es Endorphin, bei Cannabis Anandamin, eine Fettsäure. Die Rezeptoren für Cannabis spielen im Gehirn eine wichtige Rolle bei der Häufigkeit, mit der Neuronen feuern. Wissenschaftler hoffen, daß sie, indem sie auf diesen Vorgang Einfluß nehmen, den Alterungsprozeß des Gehirns verlangsamen können.
Alzheimer ist eine sehr langsame Degeneration des Gehirns. Selbst wenn man diesen Vorgang nur ein bißchen verlangsamen könnten würde das für die Patienten Jahre bedeuten, die sie ihr Gedächtnis behalten würden.
http://www.freace.de/artikel/cannabis200403.html
Angehängte Grafik: 190nws.jpg
Zitatende
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MELBOURNE, Australia – January 2, 2008 – Prana Biotechnology Limited (NASDAQ: PRAN / ASX: PBT), a biopharmaceutical company focused on the research and development of treatments for neurodegenerative disorders, today announced it has completed its Phase IIa clinical trial of PBT2 in patients with early Alzheimer's disease.
All patients have completed their final clinical assessment. The data are being analysed, and results will be delivered in the first quarter of 2008.
Geoffrey Kempler, Chairman and CEO of Prana Biotechnology, said, “The completion of the Phase IIa trial for PBT2 represents a significant milestone in the development of Prana's innovative therapeutic platform for Alzheimer's Disease, and other neurodegenerative diseases.”
This Phase IIa trial is a double blind, placebo-controlled study exploring the safety and tolerability of PBT2, Prana’s proprietary lead compound. The trial also measured PBT2’s effects on the mechanism and progression of the disease, by investigating biomarkers of Alzheimer's Disease, as well as measures of cognition.
About Prana Biotechnology Limited
Prana Biotechnology was established to commercialise research into Alzheimer's disease and other major age-related neurodegenerative disorders. The company was incorporated in 1997 and listed on the Australian Stock Exchange in March 2000 and listed on NASDAQ in September 2002. Researchers at prominent international institutions including the University of Melbourne, the Mental Health Research Institute (Melbourne) and Massachusetts General Hospital, a teaching hospital of Harvard Medical School, discovered Prana’s technology.
For further information, please visit our web site at www.pranabio.com.