Der Alzheimer Thread!

Quecksilber führt zur Alzheimer
Umweltmediziner stellen Zusammenhang her

Freiburg (pte, 25. Nov 2004 10:29) - Wissenschaftler der Universität Freiburg kommen in einer soeben veröffentlichten Studie zum Schluss, dass Quecksilber eine ursächliche Bedeutung bei der Alzheimer-Erkrankung zukommen kann. Die Forscher aus dem Institut für Umweltmedizin und Krankenhaushygiene http://www.iuk-freiburg.de haben herausgefunden, dass es besondere Empfindlichkeiten gibt, die mit einer unterschiedlichen Quecksilberentgiftungskapazität zusammenhängen.

Die Mediziner können nun anhand einer Blutmessung einen der möglichen Risikofaktoren bestimmen. "Das bedeutet, dass besondere Risikogruppen Quecksilber, beispielsweise aus Amalgamfüllungen, meiden sollten", erklärt Johannes Naumann, Leiter des Uni-Zentrums Naturheilkunde Freiburg http://www.uni-zentrum-naturheilkunde.de . In einer weiteren systematischen Arbeit werden nun über 1.000 wissenschaftliche Veröffentlichungen zu diesem Thema genauer überprüft. Die Forscher wollen auch andere Untersuchungen, die den Einfluss von Quecksilber auf andere Erkrankungen betreffen, genauer unter die Lupe nehmen.

Von der Alzheimer-Erkrankung ist heute fast die Hälfte der über 85-jährigen Personen in Industrieländern betroffen. Bis zum Jahr 2050 rechnen Experten damit, dass es insgesamt zu einer Vervierfachung der Patienten kommen wird. Das führt zu weiteren erheblichen Belastungen im Gesundheitssystem. Bereits vorhergehende Arbeiten haben gezeigt, dass nicht das Alter die Ursache der Erkrankung ist, sondern nur ein Faktor.

Das 2003 im Universitätsklinikum Freiburg neu gegründete Uni-Zentrum Naturheilkunde Freiburg, das sich auf verschiedene naturheilkundliche Therapien und Akupunktur spezialisiert hat, kann nun für alle Interessierten ein individuelles Risikoprofil erstellen. (Ende)

Aussender: pressetext.deutschland Redakteur: Wolfgang Weitlaner email: weitlaner@pressetext.com Tel. +43-1-811 40-307

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Amalgan Füllungen sind auchnicht gut. Habe schonlängst eine Amalgan Sanierung machen lassen.

Die Krankenkasse zahlt auch nur die Amalgan Füllungen , es sei denn jemand ist dagegen allergisch.

Aber Alzheimer wird teurer.

 

 

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Äpfel schützen vor Parkinson und Alzheimer
Gehirnzellen von Ratten mit Phenolsäure behandelt

Ithaca, New York (pte, 26. Nov 2004 12:40) - Eine Gruppe von Chemikalien in Äpfeln schützt das Hirn vor Schäden, die neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson auslösen. Zu diesem Ergebnis kommt eine aktuelle Studie der Cornell Universität http://www.cornell.edu/. Sie zeigt, dass die Chemikalie Quercetin, ein so genanntes Phytonutrient, für den Schutz der Gehirnzellen von Ratten verantwortlich ist, wenn sie von oxidativem Stress angegriffen werden.

Das Phytonutrient Phenolsäure schützt den Apfel gegen Bakterien, Viren und Pilze und ist für die anti-kanzerogenen Funktionen verantwortlich. "Die Studie zeigt, dass der Konsum eines zusätzlichen Apfels pro Tag nicht nur das Krebsrisiko reduziert, wie schon frühere Studien bewiesen haben, sondern auch bioaktive Komponenten zur Verfügung stellt, die eine wichtige Rolle bei der Minderung des Risikos für neurodegenerative Störungen spielen", sagte Chang Y. Lee, der Ernährungswissenschaften an der Cornell Universität lehrt. Lee und seine Kollegen verglichen wie zwei Gruppen neuronaler Zellen von Ratten auf Wasserstoffperoxid reagierten. Nur eine der zwei Gruppen war mit verschiedenen Konzentrationen von Phenolextrakten aus dem Apfel vorbehandelt worden.

Je höher die Konzentration des Phenolextrakts war, desto besser war der Schutz der Nervenzellen gegen Neurotoxizität, die von oxidativen Stressfaktoren verursacht wird. Als Schlüsselfaktor für diesen Mechanismus identifizierten die Forscher Quercetin, das in seiner Wirkung effektiver als Vitamin C sein soll. Andere Studien haben nachgewiesen, das Phytochemikalien das Risiko für Krebs, Herzleiden und Diabetes reduzieren, und auch bakterielle und virale Infektionen bekämpfen. Zusätzlich sind sie antiallergisch und entzündungshemmend. Obwohl Lee betont, dass seine Studien im Labor durchgeführt wurden und nicht in klinischen Versuchen am Menschen, zögert er nicht, den Genuss von Äpfeln zu empfehlen. (Ende)

Aussender: pressetext.austria Redakteur: Marietta Gross email: gross@pressetext.com Tel. +43-1-81140-304

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Lithium zur Behandlung von Alzheimer
Blockade der Aktivität eines Enzyms

Philadelphia, Pennsylvania (pte, 28. Jul 2004 15:35) - Lithium, ein gängiges Behandlungsmittel gegen manische Depression, könnte auch bei der Bekämpfung von Alzheimer helfen. Patienten, die das Medikament zur Stabilisierung ihrer Gemütsverfassung einnehmen, weisen eine geringere Wahrscheinlichkeit auf, der Demenz zu erliegen. Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie der Universität von Sao Paulo http://www.usp.br/, Brasilien, wie das Wissenschaftsmagazin Nature http://www.nature.com berichtet.

In den vergangenen 30 Jahren wurde Lithium verwendet, um die Gemütsschwankungen von Patienten mit bipolarer affektiver Störung, auch als manische Depression bekannt, zu kontrollieren. Aber im letzten Jahrzehnt hat ein besseres Verständnis der Wirkungsweise des Medikaments das Spektrum seiner Anwendungen erweitert. Forscher glauben, dass das simple Salz den Fortschritt degenerativer Hirnstörungen verlangsamen könnte, beispielsweise Huntington und Alzheimer. Paula Nunes und ihre Kollegen von der Universität von Sao Paulo haben 74 ältere Menschen mit manischer Depression untersucht. Vier Prozent jener Patienten, die Lithium nahmen, hatten Alzheimer, im Vergleich zu 21 Prozent der Patienten, die das Medikament nicht nahmen.

Daraus schließen die Forscher, dass eine Behandlung mit Lithium das Risiko einer Alzheimererkrankung vermindern könnte. Diese Daten präsentierten sie im Rahmen der neunten internationalen Alzheimer-Konferenz in Philadelphia, Pennsylvania. "Es mangelt an empirischen Daten, um aussagekräftige Schlüsse zu ziehen ", wendete der Alzheimer-Forscher Bart De Strooper von der Universität von Leuven http://www.kuleuven.ac.be/ in Belgien ein. Aber die Ergebnisse bekräftigen Studien an Gewebekulturen und Tieren, die andeuten, dass Lithium die zwei Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit bekämpfen kann, nämlich Tangles (Neurofibrillenbündel) und Plaques.

Tangles lassen sich am besten als fadenartige Strukturen im Gehirn beschreiben. Sie bestehen aus Tau-Protein, das sich innerhalb der Zellen aufbaut und ihre Arbeit erschwert. Wenn Mäuse mit Tangles fünf Monate lang mit Lithium behandelt werden, gehen die Tau-Levels dramatisch zurück, berichteten japanische Forscher bei der besagten Konferenz. Das Team glaubt, dass das Medikament über die Blockade der Aktivität eines Enzyms nahmes GSK-3 wirkt. Im Gehirn eines Alzheimer-Patienten scheint GSK-3 die Zugabe von Phosphatmolekülen zum Tau-Protein zu veranlassen, was die Bildung von Tangles verursacht. Lithium könnte diesen Prozess verhindern. Außerdem hilft das Präparat dabei, die Gehirne der Nagetiere von den Plaques zu befreien, jene unlöslichen Proteinablagerungen, die sich rund um die Neuronen aufbauen und deren Kommunikationsfähigkeit mindern. Das Lithium blockiert GSK-3, hindert das Protein am Aufbau und verringert die Zahl an Plaques.

Alzheimer-Therapien werden dringend benötigt. Weltweit leiden etwa 18 Mio. Menschen an Demenz, und die Wahrscheinlichkeit an Alzheimer, der populärsten Ausprägung dieser Krankheit zu erkranken, steigen mit zunehmendem Alter. Die Hälfte der über 85-Jährigen zeigt Symptome. Die meisten Medikamente konzentrieren sich auf die Symptome, anstatt auf die Krankheit selbst. Aber Lithium, oder ähnliche Medikamente, könnten die drastischen Änderungen im Gehirn bewältigen, die den Zustand verursachen. Lithium selbst könnte für ältere Patienten nicht geeignet sein, weil eine Langzeitbehandlung Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe und Zuckungen auslösen kann. Deshalb arbeiten bereits zahlreiche Pharmaunternehmen an Lithium-ähnlichen Präparaten, die GSK-3 blockieren, aber keine Nebenwirkungen verursachen. (Ende)

Aussender: pressetext.austria Redakteur: Marietta Gross email: gross@pressetext.at Tel. +43/1/81140-304

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Krebsmedikament bei Alzheimer viel versprechend
Paclitaxel verringert Symptome bei Mäusen

Philadelphia (pte, 21. Dez 2004 13:15) - Ein starkes Krebsmedikament könnte einen neuen Behandlungsansatz gegen Alzheimer ermöglichen. Zu diesem Ergebnis ist eine Studie der University of Pennsylvania http://www.med.upenn.edu gekommen. Bei Tests mit Mäusen, die mit alzheimerähnlichen Symptomen gezüchtet wurden, verringerte Paclitaxel die Anzeichen der Krankheit. Das Medikament hilft dabei, jene Probleme zu korrigieren, die durch das Zusammenklumpen von Proteinen in den Nervenzellen entstehen. Die Ergebnisse der Studie wurden in den Proceedings of the National Academy of Sciences http://www.pnas.org veröffentlicht.

Die Wirkung des Medikaments beruht auf dem Anbinden an und der Stabilisierung von winzigen Strukturen innerhalb der Zellen, den so genannten Mikrotubuli. Diese Strukturen sind für eine funktionierende Kommunikation der Gehirnzellen untereinander von entscheidender Bedeutung. Das Protein Tau unterstützt die Aufrechterhaltung dieser Funktion. Es kann jedoch zu Deformierungen dieses Proteins kommen. Ist das der Fall, bilden sich Klumpen in den Zellen, die ihre Fähigkeit effektiv miteinander zu kommunizieren beeinträchtigen und sie schließlich zerstören. Dadurch werden die Symptome von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen verursacht. Paclitaxel nimmt den Platz von Tau ein, bindet sich an die Mikrotubuli an und gewährleistet ihre Stabilität und Funktionsfähigkeit.

Das Medikament verhindert wie ähnliche Präparate bei Krebserkrankungen eine Zellteilung. Gehirnzellen teilen sich nicht, daher kommt dieser Effekt bei der Einbringung ins Gehirn nicht zum Tragen. Für die aktuelle Studie erhielten Mäuse wöchentlich Paclitaxel-Injektionen. Sowohl hohe als auch niedrige Dosierungen schienen einen positiven Effekt hervorzurufen. Die regelmäßig behandelten Tiere wiesen geringere Anzeichen einer eingeschränkten Bewegungsfähigkeit auf. Da das Medikament zur Behandlung von Krebs bereits zugelassen ist, hoffen die Wissenschafter laut BBC, dass die ersten klinischen Tests bereits bald stattfinden können. Dafür muss jedoch sichergestellt werden, dass Paclitaxel das Gehirn direkt erreichen kann.
(Ende)

Aussender: pressetext.austria Redakteur: Michaela Monschein email: monschein@pressetext.com Tel. +43-1-81140-0

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Prana Biotech,
siehe Ariva Forum.

Amerik. Kürzel Pran  

Alzheimer-Medikament verbessert Gedächtnis von MS-Patienten
Risiken einer Langzeit-Behandlung noch nicht erforscht

New York (pte, 01. Dez 2004 08:10) - Ein Alzheimer-Medikament verbessert das Gedächtnis von Menschen mit Multipler Sklerose (MS). Zu diesem Ergebnis kommt eine Untersuchung des Stony Brook University Hospital http://www.stonybrookhospital.com/ in New York. Etwa die Hälfte aller MS-Patienten hat Probleme mit dem Gedächtnis und anderen kognitiven Funktionen. Diese Schwierigkeiten sind die Hauptursache von Invalidität bei Menschen mit MS. Derzeit gibt es keine Medikamente zur Behandlung dieses MS-Symptoms.

Im Rahmen der Studie wurden 69 Menschen mit MS und leichten kognitiven Problemen untersucht. Der Hälfte der Teilnehmer wurde für 24 Wochen das Medikament Donepezil verabreicht, der anderen Hälfte ein Placebo. Am Anfang und am Ende der Studie wurden Tests zum Gedächtnis und zu anderen kognitiven Funktionen durchgeführt. Am Ende hatte sich die Gedächtnisleistung jener Probanden, die Donepezil nahmen, durchschnittlich um 14 Prozent verbessert, im Vergleich zu drei Prozent der Placebo-Kandidaten. 66 Prozent der Patienten, die das Medikament bekamen, fühlten eine Verbesserung ihres Gedächtnisses, im Vergleich zu 32 Prozent aus der Kontrollgruppe.

Der Studie zufolge löste Donepezil keine ernstzunehmenden Nebenwirkungen aus. Einige Testpersonen berichteten von ungewöhnlichen Träumen. Die Wissenschaftler wissen allerdings nicht, wie das Präparat im Gehirn auf die Gedächtnisverbesserung wirkt. Donepezil gehört zu der Medikamentenklasse der Acetyl-Cholinesterasehemmer. Bei der Behandlung von Alzheimer blockiert es den Ausfall von Acetylcholin. Für P. Murali Doraiswamy vom Duke University Medical Center http://www.mc.duke.edu/ in Durham sind noch einige Frage offen. Beispielsweise sei noch nicht geklärt, wie lange eine Behandlung dauern solle und wie festgestellt werden könne, dass das Medikament nicht länger wirksam sei. Weiters müsse erforscht werden, ob die Erfolge nach Beendigung der Behandlung verloren gehen, ob es Risiken bei langfristiger Anwendung gibt und ob die Behandlung kosteneffektiv ist. (Ende)

Aussender: pressetext.austria Redakteur: Marietta Gross email: gross@pressetext.com Tel. +43-1-81140-304

 

MorphoSys präsentiert Tierdaten für Antikörper gegen Alzheimer

Martinsried/München, 3. Dezember 2003

MorphoSys AG (Frankfurt: MOR; Prime Standard Segment) präsentierte auf der Konferenz “33rd Annual Meeting of the Society for Neuroscience” in New Orleans (Louisiana, USA) erfolgreiche Tierdaten aus seiner Kooperation mit Roche im Bereich Alzheimer. Im Rahmen der Kooperation generierte MorphoSys mit seiner HuCAL® Bibliothek Antikörper, die sehr spezifisch an humane amyloide Plaques (Proteinablagerungen) binden. In dem von Roche durchgeführten Alzheimer-Tiermodell zeigten systemisch verabreichte Antikörper eine hochspezifische Bindung an die amyloiden Plaques im Gehirn von transgenen Mäusen. Massive Ansammlungen von amyloiden Plaques im Gehirn sind charakteristisch für Alzheimer-Patienten. Der Einsatz von Antikörpern gegen diese amyloiden Plaques könnte daher eine mögliche Behandlungsmethode für Alzheimer Patienten sein.

Im Rahmen der Kooperation identifizierte MorphoSys verschiedene Antikörper aus seiner HuCAL® Antikörperbibliothek gegen das Alzheimer Zielmolekül amyloides β-Peptid (Aβ). Nach zwei Optimierungsrunden zeigten die vollständig humanen Antikörper eine hoch-affine Bindung an das Zielmolekül. Die Antikörper banden mit einer hohen Spezifität an amyloides Plaques in humanen Gewebeschnitten von Alzheimer-Patienten. Außerdem konnten die Antikörper in in-vitro-Experimenten Aggregate von Aβ-Molekülen auflösen. In einem Alzheimer-Tiermodell wurden die optimierten HuCAL® Antikörper weiter getestet. Nach systemischer Verabreichung der Antikörper überwanden die Antikörper die Blut-Hirn-Schranke und banden spezifisch an die β-amyloiden Plaques im Gehirn. Die selektierten HuCAL® Antikörper gegen Aβ sind in ihrer Anwendung bei der Alzheimer-Krankheit, sowohl für die Diagnose und auch für die Therapie, einzigartig.

„Diese Ergebnisse sind ein vielversprechender Hinweis auf eine neue Behandlungsmethode von Alzheimer,“ kommentierte Dr. Simon Moroney, Vorstandsvorsitzender der MorphoSys AG. „Die Ergebnisse unterstreichen erneut das Potenzial unserer HuCAL® Technologie, humane Antikörper maßgeschneidert für bestimmte therapeutische Anwendungen herzustellen. Wir freuen uns sehr über die aussichtsreichen Perspektiven für die Weiterentwicklung dieser Antikörper.“
MorphoSys und Roche arbeiten seit September 2000 gemeinsam an der Entwicklung von Antikörpern zur Behandlung der Alzheimer Krankheit. Unter Verwendung der firmeneigenen HuCAL® Bibliothek konnte MorphoSys verschiedene Antikörper gegen das Zielmolekül von Roche generieren. Im Dezember 2000 und März 2001 wurden bereits die ersten Meilensteine in der Kooperation erreicht. MorphoSys lieferte hier eine Reihe von HuCAL® Antikörpern, die selektiv an mit Alzheimer befallenes menschliches Hirngewebe binden. Die von MorphoSys generierten HuCAL® Antikörper zeigen sowohl in in vitro Untersuchungen als auch im Alzheimer Tiermodell eine hohe Affinität (Bindungsstärke) für das Zielmolekül. MorphoSys wird zukünftig Meilensteinzahlungen und Tantiemen für mögliche Endprodukte aus der Kooperation erhalten.

Grüße
ecki  

Auch hier ist die Rede von Metallen, die im Körper Schädigungen auslösen, wie Kupfer und andere.

 

Durchbruch in der Alzheimerforschung? – Kursschub bei PRANA BIOTECH !
Mögliche Revolution in der Alzheimer-Forschung?

Kaum jemand hatte im Markt bislang die kleine PRANA BIOTECH ernstlich zur Kenntnis genommen. Die 10-Mann-Forschungsschmiede aus Melbourne/Australien wird zwar via Zweitlisting auch am Nasdaq in New York notiert – mit einer Market Cap von USD 25 Mio. aber außerhalb jeder Wahrnehmung seitens der Institutionals. Bis Ende letzter Woche....

Da meldete PRANA BIOTECH eine mögliche Revolution in der Alzheimer-Forschung und damit einem Markt, der in den überalternden westlichen Industrieländern auf ein Multimilliardenvolumen zusteuert. Wie ernst die neuen Thesen der Australier im Markt genommen werden, belegt die neidlosen Anerkennung des Alzheimerforscher-Kollegen Herrling von Novartis, der für den Erfolgsfall der neu aufgestellten Thesen einen Nobelpreis drin sieht. Aber einen Schritt nach dem anderen:

Während die meisten Biotech- und Pharmagesellschaften in der Alzheimerforschung die Plaque-Ablagerungen durch degenerierte Proteine im Gehirn der Patienten als die eigentliche Ursache der Krankheit sehen, die von Gedächtnisverlust über Demenz bis zum Tod führen kann, wirft die PRANA-Forschung unter der Leitung des Harvard Medical School Professors Aschley Bush alle gängigen Theorien über den Haufen. Das Protein Beta-Amyloid, dessen Degeneration zu den Ablagerungen führt, hat, so die Erkenntnisse der Australier, normalerweise die Aufgabe, Metalle, vor allem Kupfer, zu binden und aus den Gehirnzellen zu abtransportieren. Bekannt ist, dass erhöhte Metallkonzentrationen Beeinträchtigung der Gehirnzellfunktionen bis zu deren Absterben auslösen. Die These von PRANA ist nun, dass die Proteinablagerungen nicht die Krankheit selbst, sondern nur ein Symptom derselben darstellen, da letztlich das in den degenerierten Proteinen gebundene Kupfer den Tod der Gehirnzellen auslöst. Erst Tests von PRANA zeigten eine Bestätigung dieser Theorie und damit womöglich eine völlige Revolution vom bisherigen Verständnis der Alzheimer-Krankheit. Und das heißt auch nichts anderes, als dass in diesem Fall die notwendigen Therapieansätze komplett neu auszurichten wären, ein Prozess in dem PRANA aufgrund seiner langjährigen Expertise in der Beta-Amyloid-Forschung einen perfekten Vorsprung besäße.

Das Fazit ist klar: Final bewiesen und belegt ist bislang nichts, aber es gibt begründete Vermutungen dafür, dass PRANA mit seinem Ansatz auf eine führenden Rolle in der Alzheimer-Therapie der nächsten Jahrzehnte zusteuern kann. Binnen zwei Tagen schoss der Kurs des Australiers am Nasdaq bereits um 60% nach oben – im Fall der Bestätigung der neuen Theorie nur ein lächerlicher erster Schritt. Der Titel zählt mit zum dem heißesten, was Sie aktuell am Nasdaq überhaupt spielen können und hätte das Potenzial zur Kursvervielfachung, ist aber nichts für schwache Nerven. Order vorzugsweise im liquiden New Yorker Handel, im deutschen Handel in Berlin ist der Handel extrem dünn. Bitte unbedingt limitieren (WKN 753 907)!

Dipl.-Bw. T. Bogatz

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Quecksilber führt zur Alzheimer
Umweltmediziner stellen Zusammenhang her

Freiburg (pte/25.11.2004/10:29) - Wissenschaftler der Universität Freiburg kommen in einer soeben veröffentlichten Studie zum Schluss, dass Quecksilber eine ursächliche Bedeutung bei der Alzheimer-Erkrankung zukommen kann. Die Forscher aus dem Institut für Umweltmedizin und Krankenhaushygiene http://www.iuk-freiburg.de haben herausgefunden, dass es besondere Empfindlichkeiten gibt, die mit einer unterschiedlichen Quecksilberentgiftungskapazität zusammenhängen.

Die Mediziner können nun anhand einer Blutmessung einen der möglichen Risikofaktoren bestimmen. "Das bedeutet, dass besondere Risikogruppen Quecksilber, beispielsweise aus Amalgamfüllungen, meiden sollten", erklärt Johannes Naumann, Leiter des Uni-Zentrums Naturheilkunde Freiburg http://www.uni-zentrum-naturheilkunde.de . In einer weiteren systematischen Arbeit werden nun über 1.000 wissenschaftliche Veröffentlichungen zu diesem Thema genauer überprüft. Die Forscher wollen auch andere Untersuchungen, die den Einfluss von Quecksilber auf andere Erkrankungen betreffen, genauer unter die Lupe nehmen.

Von der Alzheimer-Erkrankung ist heute fast die Hälfte der über 85-jährigen Personen in Industrieländern betroffen. Bis zum Jahr 2050 rechnen Experten damit, dass es insgesamt zu einer Vervierfachung der Patienten kommen wird. Das führt zu weiteren erheblichen Belastungen im Gesundheitssystem. Bereits vorhergehende Arbeiten haben gezeigt, dass nicht das Alter die Ursache der Erkrankung ist, sondern nur ein Faktor.

Das 2003 im Universitätsklinikum Freiburg neu gegründete Uni-Zentrum Naturheilkunde Freiburg, das sich auf verschiedene naturheilkundliche Therapien und Akupunktur spezialisiert hat, kann nun für alle Interessierten ein individuelles Risikoprofil erstellen. (Ende)


Aussender: pressetext.deutschland
Redakteur: Wolfgang Weitlaner
email: weitlaner@pressetext.com
Tel. +43-1-811 40-307

Eine amalgansanierung ist für jedermann empfehlenswert!

Macht jeder gute Zahnarzt!

Anschließend braucht es eine fachmännische Entgifutngu durch einen Naturheilarzt!  

Neuer Ansatz zur Behandlung von Alzheimer erfolgreich
Gentechnisch verändertes Gewebe in Gehirne injiziert

bbc.co.uk
San Diego (pte/25.04.2005/09:15) - Zwischen 2001 und 2002 haben Chirurgen der University of California http://www.ucsd.edu gentechnisch verändertes Gewebe in die Gehirne von acht Alzheimerpatienten implantiert. Dieses Gewebe soll die Menge eines natürlich vorkommenden Proteins erhöhen, das den Zelltod stoppt und die Zellfunktionen stimuliert. Heute zeigen laut Nature Medicine http://www.nature.com/nm sechs Patienten Anzeichen dafür, dass die Implantate den Verlauf ihrer Krankheit erfolgreich verlangsamt haben.

Die Wissenschafter hatten sich für Versuche mit Menschen entschieden, nachdem Tests mit Primaten viel versprechend verlaufen waren. Die Behandlung ermöglichte bei den Tieren die Wiederherstellung der alten schrumpfenden Gehirnzellen auf fast ihre normale Größe und Menge sowie der für die Kommunikation zwischen den Zellen entscheidenden Verbindungen. Zu Beginn wurden die Eingriffe an wachen Patienten durchgeführt, denen nur leichte Beruhigungsmittel verabreicht wurden. Zwei der Patienten bewegten sich während des Eingriffes was in Folge zu Blutungen führte. Injiziert wurden Gewebe, das aus den Hautzellen der Patienten hergestellt worden war. Einer der beiden Patienten starb fünf Wochen später. Nach den beiden Zwischenfällen wurden alle weiteren Eingriffe unter Vollnarkose durchgeführt.

Der leitende Wissenschafter Mark Tuszynski erklärte, dass die letzten Untersuchungen der sechs Patienten nahe legten, dass dieser Behandlungsansatz funktioniere. Gedächtnistests ergaben, dass der geistige Verfall um 50 Prozent verlangsamt werden konnte. Gehirnscans zeigten, dass die Gehirne der Patienten aktiver als zuvor waren. Bei der Obduktion des verstorbenen Patienten wurde sichtbar, dass durch Alzheimer abgestorbenes Gehirngewebe begonnen hatte sich zu regenerieren. Diese Stellen lagen rund um jene Bereiche an denen die Injektionen verabreicht wurden. Laut Tuszynski stünde nach der Bestätigung dieser Ergebnisse der erste Behandlungsansatz zur Verhinderung des Zelltodes bei neurologischen Erkrankungen zur Verfügung. Bisher wurde die Sicherheit des eingesetzten Verfahrens untersucht. Weitere Studien sollen jetzt laut BBC den Grad der Effektivität ermitteln.
(Ende)


Aussender: pressetext.austria
Redakteur: Michaela Monschein
email: monschein@pressetext.com
Tel. +43-1-81140-0  

Narkolepsie und für Gesunde als Muntermacher! Auf der Grundlage von Glutamat!
Hersteller ist Cortex,
Medikament noch in der Erprobung!

Gedächtnispille soll mentale Fähigkeiten verbessern
Ampakine auch für Behandlung von Alzheimer denkbar

bbc.co.uk
Irvine (pte/12.05.2005/14:05) - Wissenschafter der University of California http://www.uci.edu haben ein Medikament entwickelt, das das Gedächtnis verbessern kann. CX717 gehört zu den so genannten Ampakinen, einer Gruppe von Präparaten, deren Wirkung auf der Chemikalie Glutamat beruht. Sie macht das Lernen und das Erinnern des Gelernten leicht. Tests der University of Surrey mit 16 unter Schlafmangel leidenden Freiwilligen ergaben, dass auch die Wachheit und geistige Fähigkeiten verbessert werden. Der Erfinder Gary Lynch erklärte gegenüber NewScientist, http://www.newscientist.com dass das Medikament auch zur Behandlung von Jetlag und Erkrankungen wie Alzheimer eingesetzt werden könnte.

Der Hersteller Cortex zieht laut BBC CX717 für die Behandlung von Narkolepsie und dem Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom mit und ohne Hyperaktivität (ADHD) in Betracht. Von gesunden Personen könnte das Medikament als Muntermacher eingesetzt werden. Die Wirkung von CX717 beruht laut Lynch auf einer verbesserten Kommunikation der Neuronen. "Wird man müde, verschlechtert sich die Kommunikation zwischen den Gehirnzellen. Die Einnahme verbessert diese Kommunikation wieder." Das Medikament scheint keine Nebenwirkungen zu haben. Nachdem keine Stimulierung wie z.B. bei Amphetaminen stattfindet, kann nach der Einnahme auch geschlafen werden.

Das Team um Julia Boyle führte Tests mit gesunden männlichen Freiwilligen zwischen 18 und 45 Jahren durch. Nach einer normalen Nachtruhe waren am Morgen und am Abend eine Reihe von Tests zu Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Wachheit, Reaktionszeit und Problemlösung zu absolvieren. Um elf Uhr abends wurde entweder das Medikament oder ein Blindpräparat eingenommen. Den Rest der Nacht mussten die Teilnehmer aufbleiben und um Mitternacht, 1 Uhr, 3 Uhr, 5 Uhr und 9 Uhr erneute Tests absolvieren. Jene Teilnehmer, die das Medikament erhalten hatten, schnitten deutlich besser ab als die Kontrollgruppe. Bevor das Medikament auf den Markt kommen kann, sind weitere Tests erforderlich.
(Ende)


Aussender: pressetext.austria
Redakteur: Michaela Monschein
email: monschein@pressetext.com
Tel. +43-1-81140-0

Glutamat gibt es in der Apotheke und hilft die Müdigkeit zu überwinden und offensichtlich auch zur Gedächtnisleistung.
Glutamat ist nicht verschreibungsplichtig und hat keine Nebenwirkungen.

Vorbeugen ist besser als heilen!
 

Extrakte aus den Blättern der Ginkgo-Baums enthalten Inhaltsstoffe, die die Nervenzellen schützen und so die Leistungsfähigkeit des Gehirns erhalten. Ginkgo-Arzneimittel werden bei hirnorganisch bedingten geistigen Leistungsstörungen eingesetzt. Unter anderem verbessern Arzneimittel mit Ginkgo-Spezialextrakt

die Merkfähigkeit und Konzentration,
die Genauigkeit von Bewegungen,
die emotionale Stimmung.
Die Qualität ist wichtig
Beachten muss man jedoch, dass positive Effekte nur von einem qualitativ hochwertigen Arzneimittel zu erwarten sind. Gerade bei pflanzlichen Arzneimitteln hängt die Qualität sehr stark von Ausgangsmaterial, vom Herstellungsverfahren und der Konzentration der Inhaltsstoffe ab. Deshalb sind einzelne Präparate kaum miteinander zu vergleichen, selbst wenn sie aus ein und derselben Heilpflanze gewonnen werden. Qualitativ hochwertige Präparate erhalten Sie in der Apotheke.
Die Folgen arteriosklerotischer Durchblutungsstörungen, wie sie im Alter häufiger auftreten, werden durch Tebonin® gemildert. Das Nachlassen der geistigen Fähigkeiten wird verzögert. Es kommt zu einer Verbesserung:

der geistigen Leistungsfähigkeit
der Informationsverarbeitung im Gehirn,
der Genauigkeit der Bewegungskoordination und
des emotionalen Gleichgewichts.

Zusätzlich sollte man aber unbedingt auf die richtige Ernährung achten und genug Flüssigkeit zu sich nehmen. "  

Hersteller AstraZeneca
Seroquel beschleunigt bei Alzheimer geistigen Verfall
Neue Bedenken gegen Psychopharmaka

London (pte/18.02.2005/09:25) - Das Medikament Seroquel (Quetiapin), das in Pflegeheimen allgemein zur Behandlung von körperlicher Unruhe, einem häufigen Alzheimersymptom, eingesetzt wird, soll den Verlauf der Erkrankung beschleunigen. Zu diesem Ergebnis ist eine Studie des Institute of Psychiatry http://www.iop.kcl.ac.uk gekommen. Ein Sprecher des Herstellers AstraZeneca, http://www.astrazeneca.com erklärte das Medikament sei sicher und wirksam. Psychopharmaka wie Quetiapin werden laut BBC in bis zu 45 Prozent der Anstalten eingesetzt. Sie werden auch zur Behandlung von Schizophrenie verabreicht. Die Ergebnisse der Studie wurden im British Medical Journal http://bmj.bmjjournals.com veröffentlicht.

93 Patienten in Pflegeheimen im Nordosten Englands, die an Alzheimer, Demenz und deutlicher körperlicher Unruhe litten, wurden über einen Zeitraum von sechs Monaten begleitet. Die Teilnehmer wurden in drei Gruppen eingeteilt. Eine Gruppe erhielt täglich eine Dosis Quetiapin, eine weitere erhielt Rivastigmin und die die dritte ein Blindpräparat. In der Folge wurden ihre Unruhewerte und die kognitiven Fähigkeiten wie das Gedächtnis beurteilt. 46 Patienten absolvierten nach sechs Wochen entsprechende Tests. Jene 14 Personen, die Quetiapin erhalten hatten, zeigten durchschnittlich ein Absinken von 14 Punkten auf der Verfallskala. Bei den Patienten, die das Blindpräparat nahmen, zeigte sich fast keine Veränderung. Die Einnahme von Rivastigmin führte zu einer geringen oder keiner Verschlechterung des Zustandes. Allerdings zeigte sich im Vergleich mit der Placebogruppe auch keine Verbesserung der Symptome.

Bisher waren bereits Bedenken hinsichtlich der Sicherheit der bei dieser Patientengruppe am häufigsten verschriebenen Medikamente Risperidon und Olanzapin geäußert worden. Befürchtet wurde ein erhöhtes Schlaganfallrisiko. Die Wissenschafter erklärten, dass Quetiapin nicht als Ersatz für andere Medikamente eingenommen werden sollte. Zusätzlich brachten sie ihre Besorgnis über den Langzeiteinsatz von Psychopharmaka bei Alzheimerpatienten zum Ausdruck. Der leitende Wissenschafter Clive Ballard erklärte, dass Verhaltensauffälligkeiten bei Menschen mit einer Demenz extrem belastend für die Patienten selbst und die Betreuer sein können. "Unsere Forschungen zeigen, dass Quetiapin bei körperlicher Unruhe nicht hilft und dass es den geistigen Verfall beschleunigt."
(Ende)


Aussender: pressetext.austria
Redakteur: Michaela Monschein
email: monschein@pressetext.com
Tel. +43-1-81140-0

Zu Cortex:
wird an der Amex gehandelt:
CORTEX PHARMACEUTICALS  - American Stock Exchange: COR durchaus interessant!  

 

nicht nur für das Hirn!
Aber Seroquel, bzw. Quetipin,  wird gerade in Altersheimen verabreicht, um die Patienten ruhigzustellen.

gruß
gs  

Memantine
Memantine ist ein NMDA-Antagonist und wird zur Behandlung der Alzheimer-Demenz eingesetzt.

Memantine verändert die schädlichen Auswirkungen von Glutamat an den Rezeptoren (so genannte NMDA-Rezeptoren). Auf diese Weise können Lernsignale wieder erkannt werden. Der experimentell beschriebene Schutz der Nervenzelle durch Memantine könnte diese Zellen vor dem unwiederbringlichen Zelltod bewahren (Neuroprotektion).

Die Patienten werden geistig aktiver, die Alltagskompetenz wird verbessert. Auch bei pflegebedürftigen Patienten kommt es zu Verbesserungen: Die Kranken sind beim Bettenmachen beweglicher, können besser ihrer persönlichen Hygiene nachkommen, sich selbst anziehen, erkennen Personen wieder, können bei einem Gespräch besser den Inhalt verstehen und auch besser antworten. Wegen der aktiveren Teilnahme der Patienten am Tagesgeschehen wird auch die Betreuung durch Angehörige und das Pflegepersonal leichter. Memantine führt neben den psychischen und physischen Verbesserungen auch zu einer signifikanten Reduktion der Betreuungszeit, denn durch Memantine können mehr als 50 Pflegestunden im Monat eingespart werden.

 

Alzheimer und Demenz
Mehr Info bei www.memantine.com Memantine und Glutamat
Memantine schützt die Nervenzelle vor der Zerstörung. Memantine ist der einzige Wirkstoff, der für die Behandlung von mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Krankheit zugelassen ist. In klinischen Studien mit Memantine konnten folgende Wirkungen aufgezeigt werden:· Signifikante Verbesserung der Kognition im Vergleich zu Placebo· Längerer Erhalt der Alltagskompetenz· Reduzierte Pflegezeiten· Sehr gute VerträglichkeitDer Wirkstoff fördert und verbessert die Funktion der Nervenzellen. Gleichzeitig schützt er die Zelle vor der Zerstörung. Diese Schutzwirkung wird auch mit dem Wort "Neuroprotektion" beschrieben. Wie das genau funktioniert, wird nachfolgend dargestellt.
70 Prozent der erregenden Signale brauchen Glutamat. Memantine ist ein Antagonist (Gegenspieler) des NMDA-Rezeptors. Um den Wirkmechanismus von Memantine zu verstehen ist es sinnvoll, die normale Übertragung von Nervensignalen über den NMDA-Rezeptor ausführlicher anzusehen. Der NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat) wird über den Neurotransmitter Glutamat erregt. Etwa 70 Prozent der erregenden Neurotransmitterprozesse finden unter Beteiligung von Glutamat statt. Unverzichtbar ist Glutamat bei der Vermittlung von Sinneswahrnehmungen, an der Ausführung von Bewegungen und an höheren Gehirnfunktionen wie Lernen und Gedächtnis.  
          §Die nachfolgende Darstellung ist vereinfacht und in mehrere Schritte untergliedert um zu verdeutlichen, welche Unterschiede zwischen der Situation bei Gesunden und bei Alzheimer-Kranken bestehen. Danach wird die Veränderung, die mit Hilfe von Memantine herbeigeführt werden, deutlicher.
1. Ruhezustand beim GesundenIm Ruhezustand, wenn keine Aktionspotentiale (Signale) die Nervenzelle durchlaufen, befindet sich die Nervenzelle sozusagen in Bereitschaft. Im Inneren der postsynaptischen (nachgeschalteten) Nervenzelle befinden sich nur wenige Kalzium-Ionen (Ca2+). Das Grundrauschen, das eine "Schwelle" für ankommende Signale bildet, ist nur gering ausgeprägt. Der Rezeptor für Glutamat, der NMDA-Rezeptor, ist blockiert durch Magnesium-Ionen (Mg2+).2. Aktionszustand beim GesundenWird jetzt, z. B. durch eine Sinneswahrnehmung oder einen Gedächtnisprozess ein Aktionspotential durch die präsynaptische Nervenzelle gelenkt, schüttet diese am präsynaptischen Ende der ersten Nervenzelle den Neurotransmitter Glutamat aus. Glutamat verdrängt das Magnesium aus dem Rezeptorkanal der zweiten Nervenzelle und öffnet diesen. Dadurch fließen vermehrt Kalzium-Ionen in die postsynaptische Nervenzelle ein. Das Signal wird wahrgenommen, wenn es eine Stärke erreicht, die das Grundrauschen überschreitet.
3. Funktion beim Alzheimer-KrankenBei Menschen mit Alzheimer ist die Freisetzung und die Aufnahme von Glutamat gestört. Dadurch befindet sich auch im "Ruhezustand" immer eine geringe Menge Glutamat im synaptischen Spalt, obwohl kein Lernsignal eingetroffen ist. Eine stundenlang andauernde leichte Erhöhung von Glutamat im synaptischen Spalt führt dazu, dass die Blockade des NMDA-Rezeptors durch Magnesium aufgehoben wird. Dadurch kommt es zu einem dauerhaften leichten Einstrom von Kalzium-Ionen in die postsynaptische Nervenfaser. Das führt zu einer krankhaften Erhöhung des Kalzium-Vorkommens in der Nervenzelle. Das Grundrauschen ist erhöht und die Schwelle für einlaufende Lernsignale sehr viel schwieriger zu überwinden. Normale Signale gehen im erhöhten Grundrauschen unter und es findet keine Signalwahrnehmung statt. Sinneswahrnehmungen, Lern- und Gedächtnisleistungen kommen so nicht zustande, weil der Reiz unterschwellig bleibt.Aber nicht nur ein Neulernen wird verhindert. In der Nervenzelle selbst kommt es durch die dauerhaft erhöhte Konzentration von Kalzium-Ionen zu verschiedenen Veränderungen. Zum Beispiel bilden sich u.a. vermehrt freie Radikale, Bestandteile des Zellkerns verändern sich und in der DNS kommt es zu Brüchen. Diese Prozesse führen auf Dauer zu einem Funktionsverlust und schließlich zum Absterben der Nervenzelle. Die durch Glutamat vermittelte Zerstörung von Nervenzellen wird mit dem Fachbegriff "Exzitotoxizität" beschrieben. Durch die Exzitotoxizität gehen vermehrt Nervenzellen unter. Es kommt zu einem Verlust von Erinnerungen und Informationen, die das Krankheitsbild Alzheimer ausmachen.
4. Funktion unter Memantine beim Alzheimer-KrankenMemantine hat die Fähigkeit, den NMDA-Rezeptorkanal zu blockieren, genau wie das natürliche Magnesium bei gesunden Menschen. Aber Memantine blockiert den Rezeptor auch bei der permanenten Anwesenheit von Glutamat im synaptischen Spalt und schützt die postsynaptische Nervenzelle so vor dem andauernden krankhaften Einstrom von Kalzium-Ionen. Dadurch normalisiert sich das Grundrauschen in der Nervenzelle. Gleichzeitig wird die Nervenzelle vor der oben beschriebenen Exzitotoxizität geschützt.Wird nun die Nervenzelle aktiviert, z. B. während eines Lern- oder Gedächtnisvorgangs, so erhöht sich kurzfristig die Glutamat-Freisetzung. Das führt, genau wie beim Gesunden, zu einer Freigabe des NMDA-Rezeptors und es können Kalzium-Ionen in die postsynaptische Zelle einströmen. Da das Grundrauschen durch Memantine gesenkt wurde, ist das Lernsignal wieder überschwellig. Es kann wieder erkannt und weiter geleitet werden.
          §Memantine kann einen erheblichen Nutzen sogar noch bei schwerer Alzheimer-Demenz mit sich bringen. Eine Heilung der Erkrankung aber ist auch mit Memantine nicht möglich.
Memantine ist gut verträglich. Memantine ist in der Regel gut verträglich. Nicht angewandt werden sollte der Wirkstoff bei einer Überempfindlichkeit gegenüber Memantin, bei schweren Nierenfunktionsstörungen, Epilepsie und bei Kindern und Jugendlichen unter 18. Jahren. Es gibt auch noch andere Medikamente, die als NMDA-Antagonisten wirken. Diese sollten nicht gleichzeitig mit Memantine eingenommen werden. Weil es keine Erfahrungen und keine klinischen Untersuchungen zu einer Behandlung mit Memantine während der Schwangerschaft und Stillzeit gibt, sollten Schwangerer und stillende Mütter Memantine nicht einnehmen.
Nebenwirkungen treten meistens nur schwach auf. Nebenwirkungen treten zwar selten auf, es kann aber in schwacher bis mittelschwer ausgeprägter Form dennoch zu Nebenwirkungen kommen. Getestet wird das, indem man Betroffene mit dem Medikament behandelt und einer zweiten Gruppe ein Scheinmedikament (Placebo) ohne Wirkstoff verabreicht. Die Ergebnisse waren wie folgt:· Halluzinationen: 2 Prozent unter Memantine - 0,7 Prozent unter Placebo· Verwirrtheit: 1,3 Prozent unter Memantine - 0,3 Prozent unter Placebo· Schwindel: 1,7 Prozent unter Memantine - 1,0 Prozent unter Placebo· Kopfschmerzen: 1,7 Prozent unter Memantine - 1,4 Prozent unter Placebo· Müdigkeit: 1,0 Prozent unter Memantine - 0,3 Prozent unter Placebo
Dosierungsempfehlungen:§Memantine gibt es in Form von Tabletten oder als Tropfen. Eine Tablette oder 5 Tropfen enthalten 10 mg des Wirkstoffs. Die empfohlene Dosierung beträgt 20 mg pro Tag (2X1 Tablette oder 2X20 Tropfen). Um evtl. Nebenwirkungen so gering wie möglich zu halten, sollte diese Dosis langsam und schrittweise erreicht werden.Top
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Neuer Schlachtplan gegen Alzheimer
Fehler im Immunsystem birgt Ansatzpunkte bei der Bekämpfung der Erkrankung

Los Angeles (pte/10.06.2005/15:55) - Ein wesentlicher Durchbruch im Bereich der Alzheimerforschung ist einem US-amerikanischen Forscherteam gelungen: Die Wissenschafter konnten einen Immundefekt entdecken, der zum Fortschritt der Krankheit beiträgt. Wie das Forscherteam der UCLA http://www.ucla.edu/ in der heute, Freitag, erschienen Ausgabe des Journal of Alzheimer`s Disease http://www.pnpco.com/pn02000.html berichtet, könnte diese Entdeckung zu einer besseren Diagnostik und effizienteren Behandlungsmethoden führen. Erstmals konnten die Forscher in einer Studie die wichtige Bedeutung des angeborenen Immunsystems bei der Entwicklung der Alzheimererkrankung aufdecken.

Der menschliche Körper hat gegen das Altern des Gehirns seine eigenen Waffen: Mit Hilfe des angeborenen Immunsystems reinigt er sich selbst von Amyloid-beta Abfallprodukten. Doch genau dieser Reinigungsprozess wird bei manchen Alzheimerpatienten durch einen Immundefekt nicht ausgeführt. Dadurch kann es zu einer Übersättigung des Gehirns mit Amyloid-beta kommen und zur Entstehung von Amyloid-Plaquen, die ein wesentliches Kennzeichen der Alzheimererkrankung sind.

Anhand von Blutproben fanden die Forscher heraus, dass das Blut gesunder Personen Zellen enthält, die zum angeborenen Immunsystem gehören und das Amyloid-beta beseitigen. Diese Fresszellen (Makrophagen) konnten bei Alzheimerpatienten jedoch ihre Aufgabe nicht ausreichend erledigen. "Die Makrophagen sind die Hausmeister des Immunsystems, die im ganzen Körper den Müll beseitigen. Wenn sich in weiteren Studien bestätigt, dass sich dieser Defekt der Makrophagen-Funktion bei den meisten Alzheimerpatienten findet, so kann sich daraus ein ganz neuer Ansatz bei der Behandlung der Krankheit ergeben", erklärte Studienleiter Milan Fiala. Die Experten denken beispielsweise an die Entwicklung hormonaler und immunstärkender Therapien.

Die Experten weisen in ihrer Studie darauf hin, dass sich dieser Ansatz nicht mit der Amyloid-Beta-Immunisierungsmethode deckt. Diese greift nämlich auf einen anderen Teil des Immunsystems, das adaptive System, zurück. (Ende)


Aussender: pressetext.austria
Redakteur: Evelyn Lengauer
email: redaktion@pressetext.com
Tel. +43-1-81140-305
 

mußte aber viel selber zahlen obwohl ich schon soviel krankenkassenbeiträge zahle.
naja vielleicht habe ich ja glück und es war für mich nicht so schädlich..  

sogar Amalgan Sanierungen an.

Für die Ausleitung muß man sich aber in Deutschland einen Heilpraktiker oder Homeopathen
suchen.
Die ausleitung der Gifte, soll angeblich schon vor der Behandlung begonnen werden.

Ich habe das Gott sei Dank schon vor Jahren gmachen lassen,  und nun gibt es zahnärzte zumindest in den neuen Bundesländern, die behaupten, die Kasse würde Kunstofffüllungen nicht bezahlen nur Amalgan!

Witzig,  wer vorher für viel Geld auf Kosten der Kasse eine Amalgan Sanierung machen ließ und sich nun mit dem Zahnarzt um die Füllung streiten muß. Sachen gibts, die gibts gar nicht!

gruß
gs





 

http://www.amalgam-info.ch/vortrag011031.pdf   gibt noch mehr Links zum Thema
auch Otfried D.Weise im Goldmannverlag "Entschlackung ,Entsäuerung" hier mit Adresse einer erfahrenen Zahnärztin in Budapest
ist sehr zu empfehlen und nicht nur rechtzeitig zur Verhütung von Alzheimer,sondern ich hatte eine 5,5 cm grosse Zyste in derLeber und Gallenstein und habe die Ausleitung gemacht,danach war die Zyste  noch 2 cm und der Gallenstein zertrümmert (war allerdings schmerzhaft)
und gerade habe ich wegen eines Bekannten zu Colitis ulcerosa recherchiert und auch hier taucht die Schwermetallablagerung im Darm auf,die zu Geschwüren führt...
auch Parkinson soll durch Schwermetallablagerungen verursacht werden,die übrigens auch vererbt werden
also das sollte man unbedingt mal lesen!
 

Kopfsacheinteraktiv

von der Firma Schwabe, kann man sich eine CD runterladen und diesen Test auch mit
Verwandten oder Bekannten machen, bei denen man einen Verdacht hat.

ansonsten stärkt es allgemein unsere Konzentration, diese CD!

www.schwabe.de

gruß
gs  

demnächst auf der Basis von Glutamat:


Gedächtnispille soll mentale Fähigkeiten verbessern
Ampakine auch für Behandlung von Alzheimer denkbar

IRVINE, Calif., Jun 21, 2005 (BUSINESS WIRE) -- Cortex Pharmaceuticals, Inc.
(AMEX: COR) announced that the Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA)
of the U.S. Department of Defense is sponsoring a new CX717 study. Results from
this study could help confirm and extend the positive findings with CX717 from
the recently completed sleep deprivation study.

Rationale for the Study: The new study will evaluate the cognitive performance
and objective alerting effects of CX717 utilizing a simulated night shift work
paradigm. Volunteers will undergo four nights of simulated shift work during
which they will be "on shift" (high work load) from 11:00 P.M. to 7:00 A.M. The
volunteers will also be restricted to only four hours of recovery sleep on each
of the four study days. Three different doses of CX717 will be compared to
placebo in randomized, double-blind, parallel-group design. The study medication
will be given daily prior to the simulated night shift activities. Outcome
measures will include the maintenance of wakefulness test, cognitive performance
tests, and polysomnography during the recovery sleep period.

According to Dr. Roger G. Stoll, Chairman, President and CEO of Cortex, "Cortex
will supply CX717 and matching placebos for the study. DARPA will fund a
military research organization to conduct the study. The first volunteers are
expected to be enrolled this summer and we expect that the study should be
concluded near the end of the year. Positive results from this study could move
CX717 closer toward a marketable indication, namely to improve wakefulness in
patients with Excessive Daytime Sleepiness (EDS), while at the same time provide
the military with a simulated situation that more closely approximates the
adverse sleep conditions often faced by soldiers during military operations."

Cortex announced on May 3, 2005 that CX717, when compared to placebo, increased
wakefulness in a dose-related manner and improved performance in healthy male
subjects that became impaired during 27 hours without sleep. The study was
performed in the United Kingdom at the Academic Clinic for Disorders of Sleep
and Wakefulness within the Human Psychopharmacology Research Unit at the Medical
Research Centre, School of Biomedical and Molecular Sciences, University of
Surrey by Dr. Julia Boyle, Acting Director of the Research Unit and Professor
Anthony N. Nicholson, Medical Director and Visiting Professor of Aviation
Medicine, King's College London.

About Excessive Daytime Sleepiness (EDS) and Shift Work

There are direct benefits to the broader civilian population from this
AMPAKINE(R) study in EDS. The National Commission on Sleep Disorders estimates
that 40 million Americans are either chronically or intermittently affected with
various sleep disorders. In addition to the tremendous personal pain and
suffering they inflict, sleep disorders are a tremendous drain on the
productivity and safety of our country: falling asleep at the wheel is one of
the most costly and devastating problems on American highways; accidents in the
workplace due to sleep deprivation are commonplace and damaging to industry; the
annual direct cost to society is over $15 billion. AMPAKINE products may also be
useful in the treatment of narcolepsy, jet lag and rotating shift workers in the
workplace.

About DARPA

DARPA is the central research and development organization for the U.S.
Department of Defense. Its primary responsibility is to help maintain
technological superiority for the U.S. military and to guard against unforeseen
technological advances by potential adversaries. The Agency was founded in 1958,
and, over the years, has been responsible for advances in computer networking
(DARPA created the ARPANET, the predecessor to today's Internet), advanced
materials, ballistic missile defense, space launch vehicles, information
processing, advanced computer displays, and many other areas.

About Cortex Pharmaceuticals

Cortex, located in Irvine, California, is a neuroscience company focused on
novel drug therapies for neurological and psychiatric disorders. The Company is
pioneering a class of proprietary pharmaceuticals called AMPAKINE compounds,
which act to increase the strength of signals at connections between brain
cells. The loss of these connections is thought to be responsible for memory and
behavior problems in Alzheimer's disease. Many psychiatric diseases, including
schizophrenia, occur as a result of imbalances in the brain's neurotransmitter
system. These imbalances may be improved by using the AMPAKINE technology.
Cortex has alliances with N.V. Organon for the treatment of schizophrenia and
depression and with Les Laboratoires Servier for the development of AMPAKINE
compounds to treat the neurodegenerative effects associated with aging and
disease, including Mild Cognitive Impairment, Alzheimer's disease and anxiety
disorders. (http://www.cortexpharm.com/)

Forward-Looking Statement

Note - This press release contains forward-looking statements concerning the
Company's research and development activities. The success of such activities
depends on a number of factors, including the risks that the Company's proposed
compounds may at any time be found to be unsafe or ineffective for the
indications under clinical test and that clinical studies may at any point be
suspended or take substantially longer than anticipated to complete. As
discussed in the Company's Securities and Exchange Commission filings, the
Company's proposed products will require additional research, lengthy and costly
clinical testing and regulatory approval. AMPAKINE compounds are investigational
drugs and have not been approved for the treatment of any disease.

SOURCE: Cortex Pharmaceuticals, Inc.




CONTACT:          Cortex Pharmaceuticals, Inc.
Roger G. Stoll, Ph.D., 949-727-3157
or
The Investor Relations Group
Damian McIntosh or Dian Griesel, Ph.D., 212-825-3210




Copyright Business Wire 2005





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http://www.genomeweb.com/articles/view.asp?Article=200571195...

Article Date: 7/11/2005

Roche and GE Healthcare Partner on Alzheimer’s Drug-Response Study
By a GenomeWeb staff reporter

NEW YORK, July 11 (GenomeWeb News) - Roche and GE Healthcare will collaborate on a personalized approach to treating Alzheimer's disease, the companies said today.

The companies will partner on controlled clinical trials in which patients taking a Roche anti-amyloid drug candidate for Alzheimer's disease will be monitored for drug response using GE's positron emission tomography diagnostic imaging agent.

This PET-based technology is able to monitor levels of beta-amyloid, a form of brain plaque believed to cause memory loss in Alzheimer's disease patients. The companies said that this plaque could previously only be confirmed during autopsy.

Roche and GE Healthcare said they will independently analyze patient data and share information to validate the efficacy of the therapeutic product and the PET-based diagnostic tool.

This data will enable Roche and GE to submit " necessary and comprehensive data to regulatory authorities for approvals," the companies said.

Financial terms were not disclosed.

xxxxxxxxxxxxxxxx

http://www.manager-magazin.de/unternehmen/artikel/0,2828,364...


11.07.2005

ROCHE

Kooperation gegen Alzheimer

Maßgeschneiderte Medizin wollen Roche und GE Healthcare anbieten. Die beiden Unternehmen kündigten an gemeinsam zu forschen, um sich an die Spitze in der experimentellen Medizin zu setzen.

Basel - Roche und die GE-Tochter GE Healthcare wollen bei der Entwicklung so genannter Medizin nach Maß (Personalized Care) für Patienten mit Alzheimer kooperieren. Dies teilten die beiden Unternehmen am Montag mit.

Finanzielle Details der Vereinbarung wurden nicht genannt. In klinischen Tests würden Patienten überwacht, die ein potenzielles Alzheimer-Mittel von Roche einnähmen, hieß es. Bei der Überwachung nutze man eine spezifische Diagnostik durch Abbildung der biochemischen Prozesse im menschlichen Körper, die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) von GE.

Sowohl Roche als auch GE würden die Daten der Patienten unabhängig voneinander auswerten, hieß es. Sie sollen dazu dienen, die Effizienz des therapeutischen Produkts sowie des Diagnostikmittels zu bewerten. Die Daten seien dann die Basis für entsprechende Zulassungsanträge.

" Die Zusammenarbeit ist ein erster Schritt in der experimentellen Medizin" , beurteilte Peter Hug, Global Head of Pharma Partnering bei Roche, die Kooperation. Die Vereinbarung belege die wachsende Bedeutung von Kooperationen zwischen Pharmaherstellern und Produzenten für medizinischen Ausrüstungen.
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Das Medikament könnte eventuell ein von Morphosys entwickelter therapeutische Antikörper sein. R1450 hieße der....

Grüße
ecki

 

es heißt Risatarun.

Ist verschreibungspflichtig, fördert die Konzentration und hilft bei Hirnleistungsstörung.

 

Hersteller ist die Firma Ravensburg

<!--StartFragment -->wissenschaftliche Info bekommt man in Deutschland nur als Arzt, deshalb hier nur die englische Erklärung. en<nüpb 

Excerpts from : _Smart Drugs and Nutrients_                 by  Ward Dean MD & John Morgenthaler                B&J Publications. PO Box 483, Santa Cruz, CA 95061-0483                ISBN 0-9627418-9-2                             ----                             DMAE                             ----DMAE, or dimethylaminoethanol, is normally present in small amounts in ourbrains. DMAE is known for its remarkable brain-enhancement effects. It is anaturally occurring nutrient found in seafood such as anchovies and sardines.Perhaps this explains why fish has often been called brain food.DMAE elevates mood, improves memory and learning, increases intelligence,extends life span of laboratory animals (Hochschild, 1978), and increasesphysical energy. It is used by many people for its mild, safe stimulanteffect and yet DMAE also makes it easier for most people to get to sleep.Many people report less fatigue in the day and sounder sleep at night as wellMore<n,Y,=>           as needing less sleep when taking DMAE.The stimulant effect of DMAE is significantly different from the stimulationproduced by coffee, amphetamines, or other stimulant drugs. DMAE does nothave a drug-like quick up and quick come-down. People who take DMAE havereported that after three to four weeks, they feel a mild stimulationcontinually, without side effects. Also, when DMAE is discontinued, nodepression or let-down occurs.Riker laboratories developed a prescription drug called Deaner (sometimescalled Deanol). This substance is the p-acetamidobenzoate salt of DMAE andhas very similar effects. Riker marketed their DMAE-like product for learningproblems, under-achievement, shortened attention span, hyperactivity, readingand speech difficulties, impaired motor coordination, and behavioral problemsin children.DMAE works by accellerating the brain's synthesis of the neurotransmitteracetylcholine, which in turn plays a key role in maximizing mental ability aswell as in preventing loss of memory in aging adults.Precautions: Overdosage can produce insomnia, dull headaches, or tenseness inmuscles especially those of the jaws, neck and legs. These side effectsMore<n,Y,=>           disappear if the dosage is lowered slightly. No serious adverse effects haveever been reported with DMAE. Patients with certain types of epilepsy shouldbe closely monitored by a physician. DMAE should not be used by people whoare manic depressive because it can deepen the depressive phase.Dosage: DMAE is used initially at low dosages with a gradual build up to500mg or 1000mg per day. In some cases lower dosages can result in a goodresponse. DMAE can take as long as three weeks to take effect.Sources: DMAE is considered a nutritional supplement and can be found athealth food or drug stores. It comes in bulk powder form, capsules, orliquid. Liquid DMAE may spoil if left open or if stored at high temperatures.Keep it tightly sealed in the refrigerator. For sources of DMAE see appendixA. Other names include: Acumen, Atrol, Bimanol, Cervoxan, Deaner, Diforene,Dimethaen, dimethylaminoethanol, Elevan, Pabenol, Paxanol, Risatarun,Tonibral, and Varesal.References:ANDERSON K; ANDERSON L_Orphan Drugs_ Los Angeles, CA: The Body Press, 1987 p 69More<n,Y,=>           CEDER; G et al."Effects of 2-Dimethylaminoethanol (Deanol) on the Metabolism of Cholinein Plasma."   Journal of Neurochemistry. 1978. Vol30 pp 1293-1296HOCHSCHILD R."Effect of Dimethylaminoethyl p-Chlorophenoxy-acetate on the Life Spanof Male Swiss Webster Albino Mice."Experimental Gerontology. 1973 Vol8 pp 177-183HONEGGER C; HONEGGER R."Occurrence and Quantitative Determination of 2-Dimethylaminoethanolin Animal Tissue Extracts."    Nature. 1959 Vol.184 pp 550-552MURPHREE HB; et al."The Stimulant Effect of 2-Dimethylaminoethanol (Deanol) in HumanVolunteer Subjects."Clinincal Pharmacology and Therapeutics. 1960 Vol.1 pp 303-310OETTINGER L."The use of Deanol in the Treatment of Disorders of Behavior in Children."The Journal of Pediatrics. 1958 Vol.3 pp 671-675More<n,Y,=>           OSVALDO R."2-Dimethylaminoethanol (Deanol): A Brief Review of Its Clinical Efficacyand Postulated Mechanism of Action."Current Therapeutic Research. 1974 Vol.16 No.11 pp 1238-1242PEARSON D; SHAW S._Life Extension: A Practical Scientific Approach._New York: Warner Books 1982PELTON R; PELTON TC._Mind Food and Smart Pills_  New York: Doubleday 1989PFEIFFER CC."Parasympathetic Neurohumors. Possible precursors and Effect on Behavior."International Review of Neurobiology. 1959 pp 195-244PFIEFFER CC; et al."Stimulant Effect of 2-Dimethyl-1-aminoethanol: Possible Precursor ofBrain Acetylcholine."Science. 1957 Vol.126 pp 610-611ZUCKERMAN B; BARRETT K.More<n,Y,=>           "Effects of PCA and DMAE on the Nematode Caenorhabditis Briggsae."Experimental Aging Research. 1978, 4(2) pp 133-139Appendix A: SOURCES [lists Source Naturals at (800)777-5677 as a supplier for DMAE.]--------------------------------------------------The Guild BBS [FTS] (310)641/6909 (1:5150/20)Enter item#, Scan, Quit, ?=MenuDrugInfo : YY